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Otros medicamentos de interés en
psiquiatría
L- Deprenil (Selegilina) farmacocinética:
Absorción rápida (t.máx. = 0.5 - 2 horas) (Heinonen et al., 1989b). UAP = 94%. Sólo la forma L es captada a nivel del tálamo, striatum y tallo cerebral, zonas ricas en MAO-B (Fowler et al., 1987). Metabolismo hepático oxidativo dando lugar a 3 metabolitos de débil actividad. De ellos, la Desmetilselegilina parece poseer un efecto aditivo a la Selegilina, siendo casi equipotente a esta sustancia en la inhibición de la MAO-B después de varias dosis. La excreción es principalmente urinaria.
farmacodinamia:
Inhibe irreversiblemente la MAO-B (las concentraciones de los metabolitos de dopamina, HVA y DOPAC se ven reducidas significativamente durante la terapia con Selegilina), inhibe la recaptación de dopamina y facilita la síntesis y liberación de dopamina al inhibir el receptor de dopamina presináptico. La recaptación de noradrenalina y tiramina se encuentra también disminuida, lo que inhibe el efecto simpaticomimético indirecto de la tiramina. La feniletilamina es incrementada por la Selegilina teniendo una acción corta sobre receptores dopaminérgicos estriatales postsinápticos y una acción prolongada sobre la liberación de dopamina (papel neuromodulador). Se presume una acción sobre radicales libres de oxígeno por medio de la disminución en la formación de peróxido de hidrógeno proveniente del metabolismo de la dopamina, al inhibir la MAO-B y al aumentar la actividad de los barredores de radicales endógenos superóxido dismutasa y catalasa (Knoll, 1989 ; Marsden, 1990). Es por ello, capaz de retardar la muerte neuronal (Rinne et al., 1991). Sin embargo, estudios posteriores sugieren que la acción protectora de la Selegilina estaría más bien dada por su inducción en la liberación de factores de crecimiento neuronal (Richardson, 1993).
indicaciones:
Potencia el efecto acinético y sobre el temblor de la L-dopa, permitiendo prolongar la duración de su efecto, la reducción de las dosis de ésta última en un 22% a 50% (Webster, 1991) y la disminución en las fluctuaciones hasta en un 36% a 40% que puede durar por 3 a 4 años (fenómeno on-off) (Heinonen et al., 1989a ; Yahr et al., 1989). Puede usarse como monoterapia en pacientes con diagnóstico temprano de enfermedad de Parkinson (Parkinson Study Group, 1989 ; Marsden, 1990 ).
La Selegilina podría disminuir los déficit de aprendizaje y memoria asociados con la vejez. En pacientes con Alzheimer, 10 mg./día, producen efectos benéficos en el comportamiento y conocimiento cuando se compara con dosis más altas o placebo (Tariot et al., 1987).
A dosis de 60 mg./día mostró ser efectiva en la reducción de síntomas depresivos en pacientes geriátricos resistentes a otros antidepresivos, pero perdiéndose la selectividad sobre la MAO-B (Sunderland et al., 1994). La efectividad en otro tipo de depresiones se limitaría a la presentación de prominente inhibición psicomotora y mínima ansiedad (Lees, 1991).
efectos adversos:
Inhibe el efecto hipertensivo de la tiramina al inhibir su captación en las terminales nerviosas y permitiendo un aumento en la sensibilidad a la tiramina de sólo 1.5 a 4 veces cuando se da a dosis de 10 mg./día, lo que no requiere modificación dietaria (Prasad et al., 1989). Entre los efectos adversos más comunes están : discinesias (28% pacientes recibiendo L-dopa), hipotensión ortostática, náuseas, confusión, mareo, alucinaciones, acatisia, boca seca y elevación transitoria de las enzimas hepáticas (Parkinson Study Group, 1989). No debe usarse concomitantemente con IMAO-A (riesgo de hipotensión severa) o con Fluoxetina (manía, escalofríos, diaforesis e hipertensión) (Suchowersky & de Vries, 1990).
Trihexifenidilo farmacocinética:
Análogo sintético de la Atropina. t.máx = 1-2 horas. Vida media = 10-12 horas. Cruza rápidamente la barrera hematoencefálica.
farmacodinamia:
Es un antagonista competitivo de la acetilcolina y de otros agonistas de receptores muscarínicos, sin bloqueo de receptores nicotínicos en forma significativa. Su acción es predominantemente central con pocos efectos periféricos y poca acción sedativa (Modell, 1989 ; Stanilla & Simpson, 1995).
indicaciones:
Parkinsonismo y distonía secundarios al uso de neurolépticos; enfermedad de Parkinson. Puede ser útil también en acatisia.
dosis:
5-15 mg/día en 2 a 3 tomas
efectos adversos:
boca seca y caries dental por disminución en la producción de saliva, disminución de secreciones bronquiales, midriasis, fotofobia, visión borrosa, glaucoma agudo en sujetos susceptibles, taquicardia, retención urinaria, constipación, inhibición de la secreción gástrica y de la motilidad intestinal, disturbio en la memoria (Stanilla & Simpson, 1995). Puede empeorar los síntomas discinéticos. Debido a su efecto euforizante y alucinógeno. Este potencial de abuso debe ser considerado en individuos con historia previa de abuso de otras sustancias (Dilsaver, 1988).
toxicidad:
inquietud, irritabilidad, desorientación, alucinaciones y delirium; en algunos casos coma, colapso cardiovascular y muerte.
Biperideno farmacocinética:
Es bien absorbido por vía oral; su metabolismo es por hidroxilación (no completo).
farmacodinamia:
Bloquea los receptores colinérgicos (muscarínicos y nicotínicos) centrales a nivel de ganglios basales y periféricos y bloquea la recaptación de dopamina (Modell et al., 1989 ; USP-DI, 1997).
indicaciones:
Enfermedad de Parkinson (inicialmente solo y luego asociado a L-dopa). Se usa con antipsicóticos o antidepresivos tricíclicos, incluso a veces en forma rutinaria, para disminuir la intensidad o evitar la aparición de síntomas extrapiramidales y efectos anticolinérgicos (Keepers et al., 1983 ; Arana et al., 1988 ; USP-DI, 1997).
dosis:
2 - 6 mg./día en 3 tomas (máximo 4 mg. c/ 8 horas).
contraindicaciones:
Glaucoma, prostatismo, taquicardia, enfermedad de Huntington.
efectos adversos:
Cefalea, desorientación, euforia temporal, confusión, excitación, hipotensión postural transitoria, visión borrosa, constipación, boca seca, náuseas, vómito, distensión abdominal, retención urinaria, euforia (acción paradojal) (USP-DI, 1997). La intoxicación con anticolinérgicos se caracteriza por delirium, coma, convulsiones, agitación, alucinaciones, hipotensión, taquicardia supraventricular, rubor, midriasis, sequedad de piel, hipertermia e hipomotilidad intestinal ; puede manejarse con Fisostigmina, 1 a 2 mg. I.V. o I.M. que puede ser repetida cada 2 minutos o 30 a 60 minutos respectivamente, pudiendo asociarse a BZD en caso de no respuesta de la agitación (Johnson et al., 1981).
precauciones:
Uso concomitante con Amantadina, depresores del SNC, Haloperidol y fenotiazinas. Riesgo en embarazo: Categoría C (PDR, 1996).
Benztropina farmacocinética:
Amina terciaria que consta de tropina, una porción de la Atropina, más la porción benzohidrilo de la Difenhidramina. Tiene un efecto de acción largo que permite administrarla una vez al día (Stanilla & Simpson, 1995).
farmacodinamia:
Posee acciones similares a la de un anticolinérgico y un antihistamínico, pero siendo menos estimulante y más sedante que el Trihexifenidilo (Stanilla & Simpson, 1995).
indicaciones:
Enfermedad de Parkinson y extrapiramidalismo secundario a la administración de antipsicóticos (Goff et al., 1991).
dosis:
1-6 mg./día (V.O.) y 2-8 mg./día (parenteral).
Difenhidramina farmacocinética:
Buena absorción oral; t.máx = 2-3 horas; vida media = 3-9 horas; efectos terapéuticos = 1 a 3 horas (efecto sedante); Vd. = amplio; metabolismo hepático por desmetilación y oxidación [50% en el "primer paso"] (USP-DI, 1997).
farmacodinamia:
Es un inhibidor competitivo de receptores H1 e inhibidor de la acción de la acetilcolina en receptores histamínicos. Posee una actividad anticolinérgica central antimuscarínica (USP-DI, 1997).
indicaciones:
No es más eficaz que los fármacos anticolinérgicos en el control de signos extrapiramidales ocasionados por neurolépticos pero es mejor tolerado por pacientes de edad ; en el caso de distonía aguda se prefiere la vía I.V. o I.M. El inicio de este efecto se manifiesta a los 15 a 30 min. de aplicada la inyección I.M. Puede usarse como hipnótico y sedante suave a dosis de 50 mg. No es buen ansiolítico. Puede ser útil para el tratamiento de la acatisia, especialmente cuando la sedación es necesaria.
dosis:
25-150 mg./día en varias tomas.
precauciones:
Puede potenciar el efecto depresor sobre el SNC cuando se utiliza concomitantemente con alcohol. En hepatopatías puede acumularse. Administración cuidadosa en pacientes con asma, hipertrofia prostática y glaucoma. Debe evitarse su uso en embarazo y durante la lactancia.
efectos adversos:
Sedación, mareos e hipotensión. Déficit en la coordinación motora, epigastralgia, náuseas, vómitos, diarrea, sequedad bucal, retención urinaria, visión borrosa y constipación. En caso de intoxicación puede presentarse : somnolencia profunda, convulsiones, dificultad respiratoria, insomnio, alucinaciones, rubor facial y desvanecimientos.
interacciones medicamentosas :
Pueden potenciar el efecto de los depresores del SNC. No deben administrarse hasta 2 semanas después de la suspensión de un IMAO. Puede incrementar los efectos euforizantes iniciales de los opiáceos.
Bromocriptina farmacocinética:
Absorción rápida pero parcial (30% de lo ingerido). t.máx. = 1.5 a 3 horas. Se metaboliza en hígado sin producir metabolitos activos.
farmacodinamia:
Agonista y antagonista mixto de la dopamina. A dosis bajas afecta receptores dopaminérgicos presinápticos tipo 2 (antagonista) inhibiendo la liberación de dopamina. A dosis elevadas interactúa con receptores dopaminérgicos postsinápticos tipo 2 (agonista), que poseen diferente sensibilidad al medicamento.
indicaciones:
Enfermedad de Parkinson. Síndrome neuroléptico maligno (2.5 a 5 mg. 3 veces al día hasta una dosis máxima de 60 mg./día) (Sakkas et al., 1991). Abstinencia a cocaína y "craving" (búsqueda) de la sustancia (0.625 a 12.5 mg./día) (Kranzler & Bauer, 1991 ; Preston et al., 1991). Trastorno depresivo mayor (2.5 a 200 mg./día) (Sitland-Marken et al., 1990).
efectos adversos:
Náuseas, cefalea, mareos, sedación, movimientos involuntarios, síntomas psicóticos.
precauciones:
hipertensión, embarazo, lactancia, enfermedad hepática. No administrar con antipsicóticos, antihipertensivos, derivados del ergot, progesterona, estrógenos y anticonceptivos orales.
Amantadina farmacocinética:
Amina tricíclica de absorción lenta por vía oral pero completa. t.máx. = 2 a 3 horas. Alcanza el estado de equilibrio a los 4-7 días. Se excreta por vía renal sin metabolizar. Su vida media es de 16 horas, prolongada en pacientes ancianos o con falla renal (USP-DI, 1997).
farmacodinamia:
Parece que libera dopamina y otras catecolaminas de las vesículas presinápticas en acción similar a la de las anfetaminas (USP-DI, 1997).
indicaciones:
Agente antiviral efectivo contra la Influenza A2. Causa mejoría sintomática en pacientes con Enfermedad de Parkinson. Los niveles plasmáticos entre 0.12-1.12 mg./ml podrían tener alguna correlación con la mejoría de síntomas extrapiramidales por antipsicóticos (exc. distonías agudas) en pacientes en los que no se desea incrementar la actividad colinérgica, ya sea por la administración de un antipsicótico con importante efecto anticolinérgico o pacientes de edad avanzada (Stanilla & Simpson, 1995).
dosis:
100-400 mg./día en 2 tomas. Efectos máximos a las 2 semanas, pero puede apreciarse una pérdida leve de los mismos a las 4 semanas.
efectos adversos:
Resultan de la estimulación del SNC: insomnio, irritabilidad, temblor, disartria, ataxia, vértigo, agitación, concentración disminuida, alucinaciones (visuales) y delirium. Otros síntomas son : náuseas, cefalea, inapetencia. A largo plazo puede producir lívido reticularis a nivel de extremidades por la liberación local de catecolaminas. Puede disminuir el umbral convulsivo (USP-DI, 1997). La sobredosis puede llevar a confusión, alucinaciones, agresividad y paro cardiorespiratorio. En pacientes que requieren antipsicóticos pueden incrementar los síntomas psicóticos.
contraindicaciones:
Epilepsia, consumo concomitante de alcohol, embarazo (teratogenicidad demostrada en un recién nacido con malformación cardiovascular (Nora et al., 1975)), lactancia.
interacciones medicamentosas:
Puede incrementar el efecto de estimulantes del SNC como cocaína y anfetaminas llevando a insomnio, irritabilidad, nerviosismo, convulsiones. Se ha informado un caso de hipertensión con la administración conjunta de Fenelzina. No debe administrarse con anticolinérgicos pues efectos adversos como confusión, alucinaciones, pesadillas, sequedad bucal y visión borrosa pueden incrementarse.
Gabapentín farmacocinética:
Tiene una vida media de sólo 5 a 9 horas necesitándose varias dosis en el día. La absorción limitada a la dosis reduce la posibilidad de una sobredosis fatal. No tiene inducción enzimática y carece de interacción con otros medicamentos neuropsiquiátricos (McLean, 1995).
farmacodinamia:
Agente GABAérgico que disminuye el umbral convulsivo.
indicaciones:
Epilepsia refractaria y probablemente como agente asociado en el control del TAB.
dosis:
1200 a 1800 mg./día repartidos en varias tomas (McLean, 1995).
efectos adversos:
Mareos, cefalea, diplopia, ataxia, nausea, ambliopía, somnolencia, fatiga, ataxia, rash, ganancia de peso y vómito (McLean, 1995). El Gabapentín fue asociado a un episodio de manía en un paciente con trastorno afectivo bipolar (Hauck & Bhaumik, 1995) y ha sido asociado a comportamiento agresivo, hiperactividad y rabietas en niños con TDAH (Lee et al., 1996).
precauciones:
La glucuronización inducida por la Carbamazepina disminuye los niveles plasmáticos de Lamotrigina, mientras el Valproato eleva los niveles plasmáticos al interferir con el mecanismo de eliminación.
Reserpina farmacocinética:
Rápida absorción oral; unión alta a tejidos grasos. Vida media = 33 horas.
farmacodinamia:
Medicamento depletador de dopamina y serotonina presináptica.
indicaciones:
Discinesia tardía, propiedades antipsicóticas, hipertensión arterial.
dosis:
0.1-1 mg/día.
efectos adversos:
Hipotensión, bradicardia (por disminución del tono simpático debido a la disminución de noradrenalina y serotonina en hipotálamo), arritmias cardíacas, depresión, nerviosismo, ansiedad paradojal, síntomas extrapiramidales, sedación, prurito, boca seca, glaucoma, miosis, atrofia óptica, uveítis, hiperacidez gástrica, disuria, impotencia, disnea, ganancia de peso (USP-DI, 1997).
contraindicaciones:
Colitis ulcerativa, depresión, enfermedad ácido-péptica activa, tratamiento previo con terapia electroconvulsiva.
precauciones:
Riesgo en embarazo: Categoría C. Uso concomitante con Quinidina o IMAO's.
T3 - Liotironina farmacocinética:
Tiene una absorción del 95% por vía oral cuando se administra con el estómago vacío, uniéndose ampliamente a proteínas. Su vida media es de 1-2 días.
farmacodinamia:
Incrementa la tasa metabólica de los tejidos y posiblemente interactúa con receptores beta adrenérgicos potenciando el efecto de los antidepresivos.
indicaciones:
Depresiones resistentes con tasas de respuesta que van del 33% al 75%. Se asocia a antidepresivos (Fenelzina, Imipramina, Fluoxetina...) por 7 a 14 días y sin correlación con las pruebas de función tiroidea. Si se presenta una respuesta positiva se mantiene el medicamento por espacio de 2 meses para finalmente reducir la dosis en forma progresiva (12.5 mgr. cada 3 a 7 días) (Stein & Anvi, 1988 ; Thase et al., 1989 ; Joffe, 1988 ; 1992); también se ha utilizado en cicladores rápidos, asociada a un estabilizador del afecto y a dosis elevadas (Bauer & Whybrow, 1990).
dosis:
25-50 mgr./día en caso de T3, y 150-500 mgr./día o hasta 1.5 veces el límite superior informado por el laboratorio (si se utiliza T4).
efectos adversos:
Nerviosismo, insomnio, temblor, taquicardia, hipertensión, náuseas, diarrea, cefalea, pérdida de peso, sudoración, intolerancia al calor, irregularidades menstruales, osteoporosis...
contraindicaciones:
Tirotoxicosis, IAM, insuficiencia adrenal (Adisson), hipertensión arterial.
precauciones:
Angina pectoris, diabetes mellitus, convulsiones, malabsorción intestinal, hipotiroidismo o mixedema de larga data. No debe usarse concomitantemente con corticoesteroides, anticoagulantes, simpaticomiméticos, ADT, estrógenos. Es segura durante el embarazo pues no atraviesa la barrera placentaria.
L - Triptófano farmacodinamia:
Precursor de la serotonina por descarboxilación en el hígado y el cerebro. Las comidas altas en proteínas disminuyen la absorción del Triptófano, pero aquellas ricas en carbohidratos provocan la liberación de la insulina, la cual disminuye las concentraciones plasmáticas de ciertos aminoácidos que compiten con el L-triptófano para ser transportados a través de la barrera hematoencefálica (Ryan et al., 1992). Vida media = 1 a 2 horas (Hedaya, 1984).
indicaciones:
Trastorno obseso-compulsivo (+ Clomipramina), depresión severa, depresión en hipertensos (+ ISRS), depresión refractaria, insomnio.
dosis:
1 a 15 gr. al acostarse (efecto hipnótico sin cambios EEG del sueño)
precauciones:
Puede llevar al síndrome eosinofilia - mialgia debido a la presencia del dímero 1-1'-etildenebistritófano, consistente en fatiga, mialgias, disnea, erupciones, edema de extremidades y eosinofilia, que puede conducir a la aparición de escleroderma, neuropatía e hipertensión pulmonar (Kamb et al., 1992), motivo por el cual fue retirado del mercado norteamericano en 1989. Sin embargo, dicha reacción se produjo únicamente con el producto de una compañía japonesa (Showa Denko) y no con otras presentaciones comerciales (Varga et al., 1992).
La administración concomitante con IMAOs, ISRS o Trazodone puede llevar a la presentación de un síndrome serotoninérgico (Sternbach, 1991).
Propranolol farmacocinética:
Buena absorción por vía oral. Metabolismo hepático y significativo mecanismo de primer paso con una biodisponibilidad de sólo 25%.
farmacodinamia:
Fármaco betabloqueador de receptores beta 1 y beta 2 (no selectivo), con alta solubilidad lipídica, lo que le permite atravesar la barrera hematoencefálica y modular las vías noradrenérgicas que van del locus coeruleus al sistema límbico. Niveles plasmáticos terapéuticos = 40-85 ng./ml.; Niveles tóxicos = >200 ng./ml.
indicaciones:
Hipertensión arterial, angina pectoris, taquiarritmias, tirotoxicosis, glaucoma, migraña (prevención), violencia impulsiva en pacientes con síndrome cerebral orgánico o esquizofrenia que usualmente no han respondido a antipsicóticos, litio, anticonvulsivantes o BZDs (50% de respuesta); Trastorno de ansiedad psicosomática (síntomas cardiovasculares - personalidad tipo A) (Noyes, 1985), Trastorno de pánico (Munjack et al., 1989), fobia social específica (40 mg. media hora antes de una presentación) (Gorman & Gorman, 1987), temblor fino del parkinsonismo o del tratamiento con Litio, síndrome de piernas inquietas, detoxificación alcohólica (+ BZD), acatisia (para muchos el mejor tratamiento) (Dupuis et al., 1987 ; Fleischhacker et al., 1990), manía (dosis mayores de 1000 mg./día) y trastorno de memoria en ancianos (Stanilla & Simpson, 1995).
dosis:
40-120 mg./día (hasta 960 mg./día en caso de agresividad) en 2 o 3 tomas (máximo efecto después del quinto día). La suspensión requiere una disminución paulatina de la dosis.
efectos adversos:
Hipotensión, bradicardia, mareo, fatiga, broncoespamo, náuseas, diarrea, constipación, disfunción sexual, insomnio, pesadillas... La depresión como efecto secundario del uso de Betabloqueadores es de rara presentación (Yudofsky, 1992 ; Bright & Everitt, 1992). La agitación, confusión y alucinaciones son poco frecuentes.
contraindicaciones:
Depresión mayor, asma, I.C.C., hiperlipidemias, E.P.O.C, diabetes, angina persistente, hipertiroidismo y enfermedad vascular periférica. Debe administrarse con precaución en trastornos de conducción cardíaca, embarazo, enfermedad hepática o renal.
interacciones medicamentosas:
calcioantagonistas (incrementa los efectos cronotrópicos negativos); Fenitoína, Fenobarbital y Rifampicina (aumentan la depuración de Propranolol); Teofilina (disminuye la depuración); Clorpromazina, Tioridazina y Teofilina (puede aumentar sus niveles plasmáticos), IMAOs (riesgo de crisis hipertensivas y bradicardia), hipoglicemiantes orales e insulina (riesgo de hipoglicemia o hiperglicemia).
Flumazenil farmacocinética:
Es un derivado imidazobenzodiacepínico. Metabolismo hepático y eliminación urinaria completa a las 72 horas. UAP = 50%. Vida media = 41-79 minutos. El efecto clínico se aprecia a los 6 a 10 minutos, aunque su t.máx es de 30-60 segundos (USP-DI, 1997).
farmacodinamia:
Antagonista de receptores benzodiacepínicos (inhibición competitiva a nivel del receptor w del complejo GABA-BZD) reversando el coma debido al consumo masivo de BZD (usualmente asociado a otros depresores del SNC).
indicaciones:
Útil en sobredosis por BZD y para acelerar la recuperación postquirúrgica (postanestésica). Tiene poco efecto en el control de la depresión respiratoria por BZD (Mora et al., 1989). Encefalopatía hepática (que incrementa la actividad Gabaérgica) disminuyendo la dosis establecida.
dosis:
Iniciar con un bolo de 0.2 mg. I.V.; si son tolerados o se requieren mayores dosis, puede darse un nuevo bolo de 0.5 mg. al cabo de 30 segundos; luego se continúa con 0.2 mg. en intervalos de 1 minuto hasta un máximo de 3 a 5 mg. en caso de sobredosis (dosis mayores no aseguran buenos resultados y obligan a descartar una causa diferente); se puede utilizar una infusión continua de 0.5 mg./hora. Es posible que una vez manejada la intoxicación pueda aparecer el efecto residual del agonista benzodiacepínico, con nueva sedación profunda en 1 a 3 % de los pacientes ; en este caso estarían indicadas dosis repetidas a intervalos de 20 minutos (USP-DI, 1997).
efectos adversos:
Náuseas, mareos, cefalea, visión borrosa, diaforesis, vasodilatación cutánea, ansiedad, arritmias, labilidad emocional y crisis de pánico (Nutt, 1990). Puede disminuir el umbral convulsivo y producir convulsiones en pacientes que han tenido un abuso crónico de BZDs, etanol u otros sedantes (O'Sullivan & Wade, 1987).
Disulfiram farmacocinética:
Es de rápida absorción oral, pero se requieren de 3 a 8 horas para la producción de su efecto; éste puede perdurar hasta por 2 semanas. El Disulfiram es marcadamente liposoluble, con una vida media = 6- a 120 horas (Gerner, 1993).
farmacodinamia:
Inhibición irreversible de la aldehido deshidrogenasa hasta por 1 a 2 semanas, llevando a una acumulación de acetaldehido hasta 10 veces más elevada que lo usual (por alteración del metabolismo oxidativo del alcohol) y produciendo una reacción displacentera instantánea que puede durar hasta 30 minutos cuando se ingieren pequeñas cantidades de alcohol: cefalea, náuseas, vómito, rubor, sed, disnea, hiperventilación, taquicardia, hipotensión, sudoración, vértigo, visión borrosa, ansiedad, confusión. También inhibe la dopamina-beta-hidroxilasa, fundamental en el paso de dopamina a noradrenalina, por lo que puede llevar a síntomas psicóticos y/o depresivos (Gerner, 1993).
indicaciones:
Alcoholismo, una vez se haya superado la fase de abstinencia, con pocos resultados cuando se administra como terapia única sin soporte grupal o psicoterapéutico (Larson et al., 1992).
dosis:
500 mg./día, inicialmente, por 1 a 2 semanas, seguido de una dosis de mantenimiento de 250 mg./día durante meses o años con un estrecho monitoreo (Larson et al., 1992).
contraindicaciones:
Coronariopatía, diabetes mellitus, nefritis aguda o crónica, cirrosis o insuficiencia hepática, trastornos convulsivos, niños, embarazadas, mayores de 50 años.
precauciones:
Uso concomitante de barbitúricos, anticoagulantes, paraldehido, Fenitoína, cafeína, Metronidazol (psicosis o confusión), Isoniazida, marihuana, medicamentos con vehículo alcohólico, perfumes.
Naltrexona farmacocinética:
Derivado de la Naloxona, con buena absorción oral. Los máximos efectos ocurren a la hora de ser administrada. Su metabolito hepático, la 6-b-naltrexona, es un antagonista opiáceo también. Vida media = 10 horas (14 h para el metabolito) (PDR, 1996).
farmacodinamia:
Antagonista opiáceo de tipo competitivo de los receptores k, d, m (100 veces mayor afinidad que la heroína), reversible y de efecto prolongado (24-72 horas) (Martin et al., 1973).
indicaciones:
Coadyuvante en el tratamiento de la dependencia alcohólica y bloqueo de los efectos de los opioides (7 a 10 días después de su suspensión); la recaída alcohólica se presenta en sólo un 23% de los tratados, en especial si se asocia a terapia de apoyo v.s. un 54.3% de los manejados con placebo (PDR, 1996). Volpicelli et al., argumentan que el efecto de la Naltrexona consiste en disminuir el placer producido por el alcohol, pero no encontraron diferencias con el placebo en lo que respecta a la búsqueda de la sustancia (Volpicelli et al., 1995).
dosis:
50 - 150 mg / día (iniciar con 25-50 mg en dependencia a opiáceos). Puede asociarse a Clonidina en la fase aguda de la detoxificación opiácea y luego administrarla por unos 2 meses para mantener la abstinencia.
efectos adversos:
La Naltrexona no se asocia a cambios en el estado de ánimo, ni conduce a dependencia, tolerancia, ni a otros síntomas psiquiátricos, pero podría llevar a náuseas, cefaleas, mareos, nerviosismo, fatiga, insomnio, vómito e intensificación de estados dolorosos. Puede interactuar con la Tioridazina produciendo letargia y somnolencia. No debe darse con Codeína o derivados opioides. Riesgo en embarazo: Categoría C (PDR, 1996).
Clonidina farmacocinética:
Buena absorción por vía oral. t.máx = 1 a 3 horas. Metabolismo hepático (35%) y eliminación renal sin metabolizarse (65%). Vida media = 6-20 horas.
farmacodinamia:
Es un agonista central alfa 2 presináptico que reduce la liberación de noradrenalina del locus coeruleus. Además, conduce al incremento de los niveles plasmáticos de GABA (Kemph et al., 1993).
indicaciones (Bond, 1986):
Síntomas de supresión de opiáceos (náuseas, vómitos y diarrea, hipertensión, taquicardia, midriasis, sudoración, lagrimeo y rinorrea) (Gold, 1978 ; Charney et al., 1986 ; Cuthill et al., 1990 ) o nicotina (0.05-0.2 mg./día en las primeras 2 a 3 semanas de la suspensión del cigarrillo) (Omish et al., 1988). Acatisia y discinesias tardías (0.2-0.8 mg/día), Trastorno obseso-compulsivo (asociado a Clomipramina) (Knesevich, 1982 ; Lipsedge & Prothero, 1987), Trastorno de la Tourette (iniciar con 0.05 mg./día aumentando paulatinamente hasta 0.3 mg./día y esperar respuesta a los 2 a 3 meses) (Goetz et al., 1987 ; Leckman et al., 1991), Trastorno bipolar [episodios mixtos] con posible sinergismo con litio o CBZ (0.2-0.4 mg/día) (Zubenko et al., 1984 ; Giannini et al., 1986 ; Hardy et al., 1986) e hipertensión arterial geriátrica (Vallejo, 1991). También ha mostrado ser efectiva en reducir la agresividad que acompaña diversos trastornos en niños (retardo mental y trastorno de conducta).
dosis:
Máximo 0.8 mg/día. En detoxificación opiácea se utiliza el esquema siguiente:
Día Dosis (mcgr. / kg.) (hora)
0 Metadona
1 6 mcgr./kg (al acostarse)
2-10 (8h) 7 (15h) 3 (22h) 7
11 3 1 4
12 2 0 2
13 2
14 Suspensión
efectos adversos:
Boca seca, fatiga, sedación (por el efecto GABAérgico), mareos, náuseas, impotencia, insomnio, irritabilidad, depresión, ansiedad, pesadillas, hipotensión. Puede llevar a cuadro confusional en paciente con daño cerebral previo. Puede llevar a disfunción sexual y alucinaciones. La sobredosis puede manifestarse en disminución del pulso, de la frecuencia respiratoria, coma y miosis. Existen reportes de abuso con este medicamento debido posiblemente a la alteración del ánimo y a los efectos psicodélicos que produce (Markowitz et al., 1997).
precauciones:
Cardiopatías, enfermedad renal, síndrome de Raynaud o antecedentes de depresión. Uso concomitante con ADT, IMAO's, Propranolol (puede aumentar la sensibilidad del fenómeno de rebote), depresores del SNC. Riesgo en embarazo: Categoría C. No administrar la dosis correspondiente si las cifras tensionales son inferiores a 90/60.
Metadona farmacocinética:
Agonista opiáceo sintético derivado del difenilheptano. Se absorbe bien por vía oral y se metaboliza en hígado por N-desmetilación a metabolitos inactivos. Se une ampliamente a las proteínas sanguíneas, lo cual puede explicar sus efectos acumulativos y su baja eliminación. Vida media = 35 horas (Gilman et al., 1990). La duración de su acción es de 4 a 6 horas inicialmente por la inducción de su propio metabolismo (Änggard et al., 1975), pero puede prolongarse con las administraciones repetidas entre 22 y 48 horas (PDR, 1996).
farmacodinamia:
Agonista de receptores opiáceos mu (m), kappa (k) y probablemente delta (d). Es segura y efectiva, aunque se han reportado síntomas de tolerancia como con los opiáceos ilegales (Gossop & Strang, 1991). Los pacientes muestran gran mejoría en diferentes medidas como la disminución en un 85% del comportamiento criminal y mayores tasas de empleo (40% a 80%). Sin embargo, sólo un 10% a 19% de los pacientes logra mantenerse abstinente después de 3 a 5 años de seguimiento (Maddux & Desmond, 1992).
indicaciones:
Fase aguda y mantenimiento de la detoxificación opiácea en compañía de las terapias grupales (Narcóticos Anónimos). Los criterios de inclusión en un programa de Metadona en EUA son : edad mayor a 18 años, dependencia fisiológica a heroína u otros opiáceos por al menos 1 año. Si es menor de 18 años, debe haber tenido 2 intentos de detoxificación. Embarazo y positividad para VIH (Cooper, 1989). Las tasas de permanencia al tratamiento son cercanas al 56% con muestras positivas para opiáceos en 47% de los pacientes (Strain et al., 1994).
dosis:
Para iniciar tratamiento, se administra una dosis de 10 mg., y si aparecen síntomas de abstinencia en las 4 horas siguientes, se administran otros 5-10 mg., que pueden ser repetidos cada 4 a 6 horas (generalmente se llega a 40 mg./día en 2 tomas o a 15 a 20 mg./día por cada 125 mg de Heroína/día consumida) (Ball & Corty, 1988 ; PDR, 1996). En los días siguientes ir disminuyendo la dosis inicial de a 5 mg./día, hasta alcanzar una dosis de mantenimiento inferior pero con un adecuado control de los niveles plasmáticos de Metadona (Wolff et al., 1991). Sin embargo, se ha demostrado que dosis de 71 mg./día son cinco veces más efectivas que dosis de 46 mg./día en el mantenimiento de la abstinencia. Posteriormente debe llegarse a la suspensión definitiva sin la adición otro medicamento o remplazando por antagonistas opiáceos como la Naloxona y Naltrexona (Looimer et al., 1991). En caso de aparición de síntomas psiquiátricos es permitido adicionar un medicamento apropiado, como Imipramina en caso de depresión (Nunes et al., 1991).
efectos adversos :
mareos, depresión, sedación, euforia, disforia, agitación y convulsiones. También se han descrito delirium, insomnio, cólicos abdominales, náuseas, vómito, constipación, retención urinaria, tolerancia, dependencia física o psíquica, abstinencia en caso de suspensión abrupta, y en caso de sobredosis, depresión respiratoria y circulatoria (PDR, 1996).
contraindicaciones:
Arritmias cardíacas, embarazo (antes de la semana 14 por el riesgo de aborto y después de la semana 32 por el riesgo de abstinencia fetal), lactancia, disfunción hepática, enfermedad pulmonar, colecistopatía, trastornos convulsivos (PDR, 1996).
interacciones medicamentosas :
Puede potenciar los efectos depresores sobre el SNC cuando se administra concomitantemente con opiáceos, barbitúricos, benzodiazepinas y alcohol. Debe tenerse precaución en la administración con IMAOs, pues han sido descritas interacciones fatales con otros agonistas opiáceos como el Fentanilo y la Meperidina (PDR, 1996). Las concentraciones plasmáticas de Metadona pueden disminuirse en los sujetos que fuman debido a la inducción de la enzima CYP1A2 (Kalow & Tang, 1991).
Buprenorfina farmacodinamia:
Agonista parcial de receptores opioides tipo m.
indicaciones:
Es 25 a 40 veces más potente analgésico que la Morfina, pero menos efectivo en producir los efectos subjetivos de ésta (Jasinski et al., 1978). También se usa en la detoxificación de la dependencia a Heroína (8 mg.) siendo tan efectiva como la Metadona (60 mg.) o la Clonidina con tasas de permanencia en el tratamiento del orden del 56% y tasas de muestras de orina negativa del 45% (Johnson et al., 1992 ; Strain et al., 1994).
dosis:
2 a 8 mg./día. Iniciar con 1 a 2 mg. el primer día para evitar un síndrome de abstinencia en caso de consumo reciente de opiáceos.
L-alfa-acetil-metadol (LAAM) farmacocinética:
Se metaboliza a nor-LAAM y dinor-LAAM, más potentes agonistas opiáceos que el LAAM. Vidas medias : 47, 62 y 162 horas respectivamente. Alcanza niveles plasmáticos estables al cabo de 2 a 3 semanas.
farmacodinamia:
Agonista opioide de larga acción.
indicaciones:
Recientemente aprobado por la FDA (1993) para el manejo de la dependencia a opiáceos, siendo tan efectiva como la Metadona (Jaffe et al., 1972 ; Ling et al., 1976).
dosis:
Se administra interdiariamente o 3 veces por semana.
Yohimbina farmacodinamia:
Derivado de la Rauwolfia Serpentina. Bloquea receptores a2 adrenérgicos presinápticos produciendo un efecto parasimpaticomimético. También tiene un efecto antagonista sobre receptores 5-HT1A.
indicaciones:
Impotencia de causa orgánica, psicógena o inducida por fármacos (Price & Grunhaus, 1990 ; Jacobsen, 1992). Mejora la participación colinérgica en la erección con el subsecuente incremento del flujo sanguíneo y una disminución en la salida de la sangre del pene. Eficacia cuestionable.
dosis:
18 mg./día en tres tomas.
efectos adversos:
Aumento de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, inquietud motora, irritabilidad, temblor, cefalea, rubor, eritema cutáneo, mareos, polaquiuria, náuseas, vómito, sudoración, ansiedad en predispuestos.
contraindicaciones:
No administrase e embarazadas, pacientes con nefropatías, cardiopatías, glaucoma o antecedentes de úlcera gástrica o duodenal.
Metilfenidato farmacocinética:
Rápida absorción por vía oral, t.máx = 1 a 2 horas, con un efecto de 4 a 6 horas de duración. Su mayor metabolito es el ácido ritalínico el cual es inactivo. Por ser una sustancia alcalina, se une a glicoproteínas alfa y lipoproteínas y poco a la albúmina (15%). Vida media = 3 a 4 horas (Fawcett & Busch, 1995). Aunque sus efectos, sitios de unión y acción sobre receptores se han comparado a los de la cocaína, presenta claras diferencias con ésta en sus parámetros farmacocinéticos como un más lento aclaramiento del Metilfenidato en el striatum (90 vs. 20 minutos con cocaína), sirviendo de factor limitante para la autoadministración (Volkow et al., 1995).
farmacodinamia:
Derivado piperidínico relacionado con la D-anfetamina. El efecto de alertamiento máximo ocurre a las 2-4 horas después de su toma. Produce una liberación de noradrenalina que promueve la transmisión nerviosa a nivel de la corteza cerebral y el sistema reticular activante sin promover la liberación de cortisol; a altas dosis los efectos sobre la conducción nerviosa son mediados por la dopamina (Sulzer & Rayport, 1990). Produce un efecto de calma paradójica en niños hiperactivos posiblemente debido a la estimulación de receptores adrenérgicos presinápticos que en última instancia conducen a una disminución del neurotransmisor en los espacios sinápticos.
indicaciones:
Medicamento de primera elección en trastorno por déficit de atención / hiperactividad en niños y adultos (tasas de respuesta del 78% vs. 4% con placebo, p < 0.0001), aunque menores grados de hiperactividad también pueden ser una indicación (Fawcett & Busch, 1995 ; Spencer et al., 1995). Narcolepsia, con tolerancia a mediano plazo hacia los efectos terapéuticos. Depresión secundaria (Wallace et al., 1995) : cáncer (tasas de respuesta del 77% a 85% en la mayoría de pacientes (Fernández et al., 1987 ; Breibart & Mermelstein, 1992)) ; VIH + (65% a 86% (Fernández et al., 1988 ; Holmes et al., 1989 ; Angrist et al., 1992 ; White et al., 1992)) ; ECV (80% (Lingam et al., 1988 ; Lazarus et al., 1992)). Depresión refractaria (estudios con Imipramina o Desipramina más Metilfenidato en depresiones con elementos psicóticos o sin ellos, muestran una respuesta de inicio rápido en el paciente refractario al ADT solo ; esto podría deberse al incremento de los niveles plasmáticos de los ADT por competición metabólica o por los efectos dopaminérgicos del Metilfenidato (Wharton et al., 1971 ; Flemenbaum, 1971 ; Drimmer et al., 1983 ; Feighner et al., 1985 ; Klein, 1995)). No se justifica su uso como tratamiento de primera línea en el episodio depresivo, pues no supera a la Imipramina en la rapidez de acción sobre síntomas depresivos cuando se comparan varios estudios doble-ciego placebo controlados (Satel & Nelson, 1989). Sin embargo, varios estudios abiertos demuestran el efecto antidepresivo del Metilfenidato con tasas que llegan al 76% a 82% (Fawcett & Busch, 1995). También se ha reportado eficacia clínica del Metilfenidato en pacientes con esquizofrenia que presentan síntomas negativos (Klein, 1995) y en pacientes con déficit de atención - hiperactividad y tics concomitantes, sin alterar significativamente la magnitud de los últimos (Gadow et al., 1995).
dosis:
Iniciar con dosis bajas de 5 mg./día e ir incrementado en la misma cantidad cada semana hasta una dosis promedio de 10-20 mg./día (0.2 - 0.5 mg./kg./día) divididos en 2 tomas a las 8:00 a.m. y en la tarde. Dosis entre 0.5 - 1.5 mg./kg./día pueden ser consideradas en niños que no responden a dosis menores, sin embargo se presenta un mayor riesgo de exacerbación de tics y de retardo del crecimiento. En narcolepsia, 10 mg. media hora antes de las comidas. Para niños entre 3 y 5 años, iniciar con dosis de 2.5 mg./día que pueden ser incrementadas cada semana hasta alcanzar el efecto esperado (Fawcett & Busch, 1995).
efectos adversos:
Insomnio (22%), nerviosismo (22%), cefalea, disminución del apetito (26%) y peso, náuseas, irritabilidad, dolor abdominal e hipersensibilidad emocional están entre los más comunes (Spencer et al., 1995). Otros más ocasionales son : discinesias, acatisia, agravamiento de los tic motores (Denckla et al., 1976)(efecto controvertido por otros autores que demuestran que el Metilfenidato fue superior al placebo en tratar los problemas comportamentales de niños con tics (Konkol et al., 1990)), taquicardia e incremento de la presión arterial (especialmente en pacientes de raza negra), angina, arritmias, disminución del interés social, depresión, psicosis con alucinaciones y actividades estereotipadas o compulsiones entre los menos comunes. El Metilfenidato administrado a largo plazo (más de 2 años de administración continua) puede enlentecer la tasa de crecimiento de algunos niños, pero se produce un crecimiento compensatorio en la adolescencia cuando el fármaco es suspendido sin afectar finalmente la talla y el peso del adulto (Klein et al., 1988 ; Klein & Mannuzza, 1988).
contraindicaciones:
Angina pectoris, hipertensión, hipertiroidismo, depresión mayor, glaucoma, parkinsonismo, ansiedad, diabetes mellitus, trastorno de Gilles de la Tourette.
precauciones:
Uso concomitante de cafeína (puede mejorar el nivel de atención pero incrementa la actividad (Elkins et al., 1981)), IMAO's, anticonvulsivantes, anticoagulantes, ADT. Riesgo en embarazo: Categoría C. No dar en menores de 3 años.
Dextroanfetamina farmacocinética :
Buena absorción oral. Las anfetaminas se metabolizan por hidroxilación aromática o alifática, trasformándose respectivamente en dos metabolitos activos, la parahidroxianfetamina y la norefedrina. Vida media = 8 a 12 horas. Las anfetaminas se excretan sin transformación por la orina en un 34% (Fawcett & Busch, 1995).
farmacodinamia:
Amina simpaticomimética con actividad estimulante sobre el SNC (en el trastorno con hiperactividad produce una calma paradójica). Aparentemente inhibe la recaptación y liberación de dopamina y noradrenalina ; la liberación puede darse a través del mismo transportador de dopamina utilizado para la recaptación (cuando se dan dosis bajas de 1 a 5 mg./kg.) o por medio de la difusión pasiva a través de la membrana celular (con dosis moderadas o altas de más de 5 mg./kg.). Al parecer esto estaría dado por la capacidad de la sustancia de alcalinizar las membranas vesiculares donde se almacenan los neurotransmisores. En estudios llevados a cabo para evaluar las acciones neuroquímicas que se correlacionan con la respuesta clínica, se ha encontrado una disminución del MHPG durante el tratamiento con anfetaminas, lo cual se correlaciona con una disminución de la hiperactividad (Shekim et al., 1979 ; Zametkin et al., 1984) y permite sugerir una disminución en el recambio de noradrenalina tal vez dada por la acción sobre autoreceptores. Adicionalmente, las anfetaminas pueden tener un efecto liberador de serotonina a partir de las células enterocromafines de la médula suprarrenal activando receptores serotoninérgicos y desplazando la serotonina endógena (Sulzer & Rayport, 1990). Cuando se administran a dosis elevadas pueden comportarse como un IMAO-A y pueden causar estimulación de la hormona de crecimiento y del cortisol.
indicaciones:
Depresiones severas en sus etapas iniciales y a dosis de 5 a 15 mg./día por 2 a 3 semanas, asociada al antidepresivo. Trastorno por déficit de atención / hiperactividad, en especial si hay historia de epilepsia, ya que eleva el umbral convulsivo (77% de los pacientes mejoran). Narcolepsia, pero con la posibilidad de desarrollarse a tolerancia a sus efectos terapéuticos. (Fawcett et al., 1991 ; Fawcett & Busch, 1995). Puede ser útil para diferenciar una demencia de una pseudodemencia depresiva ; con sólo 5 mg. puede verse un incremento en la alertización en ambas entidades, pero una disminución en la función cognitiva en la demencia.
dosis:
2.5-40 mg./día (0.15-0.5 mg./kg./día) divididos en 2 a 4 tomas (8:00 a.m. y mediodía, p.ej.).
efectos adversos:
Incremento de la presión sistólica y diastólica (acciones alfa y beta adrenérgicas), taquicardia, arritmias cardíacas, aumenta la contractilidad del esfínter vesical, disturbios gastrointestinales leves, anorexia, boca seca, insomnio, inquietud psicomotora, cefalea, mareo, agitación, confusión, disforia, aprehensión y delirium... Estos síntomas pueden ser manejados con reducción de la dosis o redistribución de la misma en el curso del día. En caso de sobredosis pueden presentarse locuacidad extrema, desinhibición, marcada euforia, tensión, irritabilidad, ansiedad y psicosis anfetamínica (de tipo paranoide sin compromiso de la conciencia). La abstinencia posterior a grandes dosis y períodos de administración prolongados puede conducir a sensación de cansancio y a depresión severa con ideación suicida (Fawcett & Busch, 1995).
precaución:
Darla en mayores de 3 años. Puede crear adicción y tolerancia (por lo que se recomienda descansar uno a dos días a la semana). Disminuir la dosis en pacientes con hepatopatía o nefropatía. El abuso de anfetaminas en embarazadas se ha asociado a un retardo en el crecimiento del feto, malformaciones cardiovasculares y a un parto prematuro, sin que se hayan evidenciado malformaciones cuando se utiliza a dosis terapéuticas con fines médicos (Nora et al., 1970). Evitarla en la lactancia pues es secretada en la leche materna en grandes concentraciones. En pacientes esquizofrénicos pueden empeorar los síntomas delirante alucinatorios (Lieberman et al., 1990).
interacciones medicamentosas :
Incrementa los niveles plasmáticos de antidepresivos tricíclicos y tetracíclicos, Warfarina, Primidona, Fenobarbital, Difenilhidantoína o Fenilbutazona. Disminuye la eficacia terapéutica de los antihipertensivos como la Guanetidina. No debe darse con IMAOs concomitantemente o hasta después de dos semanas de su suspensión.
Pemolina farmacocinética:
Derivado de la oxalidina, con una vida media prolongada e inicio de acción lento. UAP = 50%.
farmacodinamia:
Difiere estructuralmente de las anfetaminas y el Metilfenidato y su acción se basa en incrementar el recambio de dopamina, demostrando la misma efectividad de las anfetaminas en el tratamiento de la hiperactividad (Conners & Taylor, 1980 ; Sallee et al., 1992), a pesar que otros estudios afirman que los agonistas dopaminérgicos como L-dopa, piribidil y Nomifesina no son buenos agentes terapéuticos en el TDAH (Langer et al., 1982).
indicaciones:
Trastorno de déficit de atención / hiperactividad (tasas de respuesta de hasta un 73%) (Fawcett & Busch, 1995). Narcolepsia. Menos efectiva que el Metilfenidato, pero mejor tolerada y con menor riesgo de abuso, pudiendo ser de elección en adolescentes. Existen algunos estudios sobre su eficacia para el manejo de depresiones refractarias o resistentes cuando se asocia a un antidepresivo como la Fluoxetina a dosis de 9.375 a 18.75 mg (Metz & Shader, 1991).
dosis:
37.5 - 75 mg./día (máx. 112.5 mg.) (0.5-2.5 mg./kg./dosis). En narcolepsia: 50-200 mg./día en 1 o 2 tomas (8:00 a.m.).
contraindicaciones:
Disfunción renal, trastorno de Gilles de la Tourette.
efectos adversos:
Insomnio, irritabilidad, fatiga, depresión leve, mareo, cefalea, alucinaciones, terrores nocturnos, nerviosismo, nistagmus, crisis oculogiras, movimientos faciales y coreiformes, discinesias (no evidenciables con otros estimulantes), psicosis, taquicardia, anorexia, náuseas, diarrea, dolor abdominal, elevaciones de las enzimas hepáticas (hepatitis química) (Jaffe, 1989), pérdida de peso al inicio.
precauciones:
Riesgo en embarazo: Categoría B. No usar en menores de 6 años.
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Tamayo JM. Otros Medicamentos de Interés en Psiquiatría en "Psicofarmacologia On-Line" [cited 200_ Mes _]. Disponible en: URL: http://psicofarmacologia.info/otrospsicofarmacos.html
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