![]() |
|
|
Intervenciones Biológicas no Farmacológicas
PSICOCIRUGÍA - CIRUJÍA DEL SISTEMA LÍMBICO
HISTORIA
La trepanación fue una técnica quirúrgica utilizada por diferentes civilizaciones como los Incas hace unos 5 mil años. Burckhardt en Suiza (1891), fue el primero en concebir una aproximación neuroquirúrgica para tratar las enfermedades mentales por medio de la resección de la corteza postcentral, temporal y frontal en 6 pacientes; sin embargo, la muerte de uno de ellos y el desarrollo de convulsiones en otros dos lo llevó a ser ridiculizado. Pusepp en San Petersburgo (1910) resecó fibras entre los lóbulos frontal y parietal en tres pacientes con psicosis maníaco-depresiva, pero no publicó sus resultados. En 1935, Moniz & Lima desarrollaron la primera técnica psicoquirúrgica para pacientes severamente enfermos, la lobotomía prefrontal con la inyección de alcohol como esclerosante en la materia blanca de los lóbulos frontales. Ellos se inspiraron en los cambios de personalidad y afecto encontrados por Brickner en un paciente intervenido por un tumor cerebral con una lobectomía prefrontal bilateral. Moniz llegó a teorizar que las células nerviosas están conectadas en patrones cambiantes según estímulos de origen interno o externo (lo que hoy se conoce como plasticidad cerebral); sin embargo, y según él, los pacientes con trastornos mentales tienen un patrón de conexiones fijas que conduce a los delirios y procesos de pensamientos obsesivos. La única manera de interrumpir tales conexiones fijas era por medio de la sección de las fibras que van del lóbulo frontal a otras regiones cerebrales. Su procedimiento fue considerado benigno y esperanzador por la baja morbilidad y mortalidad presentes en 20 pacientes con varios diagnósticos psiquiátricos, y recibió el premio Nobel en 1949, pues hasta entonces no existía otro tratamiento psiquiátrico con tales "bondades", de utilidad en pacientes crónicos refractarios a otros tratamientos y que permitiera reducir el número de pacientes hospitalizados en un 25% (Swayze II, 1995).
En 1936, Fiamberti desarrolló la leucotomía transorbital, en la que la craneotomía fue evitada; él perforaba la pared orbital superior e introducía un leucótomo para destruir las radiaciones tálamo-frontales bilateralmente por medio de alcohol. En el mismo año, Freeman & Watts en EUA utilizan la lobotomía prefrontal de Fiamberti en pacientes con depresión, realizando unas 600 intervenciones (Iskandar & Nashold, 1995). La psicocirugía llegó a ser un procedimiento ampliamente usado en los años 40s, más cuando a partir de los reportes previos de alteraciones serias de la personalidad en pacientes lobectomizados (aplanamiento afectivo, apatía, falta de iniciativa, letargia, indiferencia al entorno, puerilidad, pérdida de espontaneidad, impulsividad y labilidad afectiva) se desarrollan nuevas técnicas buscando disminuir tales consecuencias: Hofstatter et al. (1945), hacen lesiones selectivas de las áreas orbitales inferiores; Smith (1945) secciona el cíngulo; Spiegel (1946) realiza una talamotomía; Siris (1949) lleva a cabo una fasciculotomía cíngulo-talámica; Hugh Cairns (1949) encuentra la cingulotomía anterior especialmente útil en trastornos agresivos y obsesivos; y Grantham et al. (1950) utiliza la ablación electrocoagulativa de la zona media de los lóbulos frontales por ser ésta el sitio de llegada de las proyecciones talámicas dorsomediales. En ese entonces, los pacientes candidatos para este tipo de intervenciones eran aquellos que padecían severos trastornos del afecto (depresión involutiva, melancolía involutiva, depresión agitada, fase depresiva de la psicosis maníaco-depresiva), neurosis obseso-compulsiva, hipocondriasis, agitación y tendencias homicidas o suicidas (Swayze II, 1995).
En 1953 la mortalidad esperada de la psicocirugía (por hemorragia principalmente) variaba de 0.85% a 2.5%. La epilepsia fue también una complicación importante, presentándose en casi un 10% de los operados, aunque se controlaba fácilmente con Fenitoína o fenobarbital. Tooth & Newton en 10365 pacientes de la Gran Bretaña entre 1942 y 1954, encontraron que 41% se recuperaron o mejoraron significativamente, 28% tuvieron una mejoría mínima, 25% no mostraron cambio alguno, 2% empeoraron, 4% murieron, 1% presentaron epilepsia secundaria a la cirugía y 1.5% presentaron marcada desinhibición. La mejoría fue mayor en los pacientes con enfermedades afectivas con un 69% de recuperación o significativa mejoría, con poca efectividad en pacientes esquizofrénicos (18%); ya Moniz en 1936 había informado semejantes resultados. A pesar de ello, al comienzo de los 50s la psicocirugía entra en decadencia por la aparición de medicamentos psiquiátricos efectivos como la Clorpromazina y la Imipramina (Swayze II, 1995; Cosgrove & Rauch, 1995).
Aunado a la aparición de medicamentos eficaces en el tratamiento de varios trastornos psiquiátricos, diversos grupos y movimientos psiquiátricos hacían condena pública de las llamadas "técnicas físicas" como la TEC y la psicocirugía. Muchos llegaron a considerar que la psicocirugía era "la asesina del alma"; otros recordaban las experiencias de los alemanes en la segunda guerra mundial con prisioneros de guerra y enfermos mentales, en los que se utilizaba la técnica en forma indiscriminada. Aún así, los resultados satisfactorios obtenidos previamente y la presentación de pacientes refractarios a cualquier tipo de tratamiento farmacológico, permitieron la supervivencia de un abordaje terapéutico que vuelve hoy en día a recuperar el interés que en sus primeros años recibió. Rappaport (1992) concluye: "(la psicocirugía) debe ser evaluada de la misma manera que otro tratamiento medico" (Snaith, 1994).
DEFINICIÓN
Actualmente, la psicocirugía se define como el tratamiento quirúrgico de trastornos psiquiátricos como el Trastorno obseso-compulsivo (Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale [Y-BOCS] > 20), Trastorno depresivo mayor (Beck Depression Inventory [BDI] > 30) y Trastorno bipolar I, por medio de lesiones localizadas en sitios cerebrales específicos, que debe ser llevada a cabo en centros especializados bajo la responsabilidad de un psiquiatra y un neurocirujano (Bridges & Bartlett, 1977; Cosgrove & Rauch, 1995). Con respecto al Trastorno bipolar, la recuperación definitiva puede llegar a tomar 2 años (Lovett & Shaw, 1987). La esquizofrenia no es una indicación usual de la psicocirugía, a menos que se presente con síntomas depresivos o ansiosos severos; igualmente, los trastornos de personalidad y el abuso de sustancias psicoactivas son contraindicaciones relativas. Las demencias como la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular son contraindicaciones absolutas; la epilepsia preexistente no contraindica el uso de psicocirugía, pero requiere un control estricto con terapia anticonvulsivante (Bridges et al., 1994). Pacientes con potencial para automutilarse o agredir a otros o con comportamiento suicida persistente pueden ser candidatos eventualmente a técnicas como la amigdalectomía, talamotomía o hipotalamotomía (Cosgrove & Rauch, 1995). Se utilizan técnicas estereotáxicas que permiten realizar lesiones con mínimos márgenes de error (menores de 1 mm) en pacientes con enfermedades mentales crónicas (más de 5 años), que son refractarios a otras terapias, cuya sintomatología es suficientemente incapacitante y dolorosa (con un puntaje en la Global Assessment of Function [GAF] > 50), y que desde el enfoque de tratamientos convencionales, sean considerados de pobre pronóstico (Bartlett et al., 1981; Cosgrove & Rauch, 1995). Cuando se presenta un alto riesgo suicida o anorexia severa, podría considerarse el uso de la psicocirugía antes de un año (Bridges & Bartlett, 1977).
Para poder llevar a un paciente al quirófano se requiere además el cumplimiento de otros requisitos como remisión por el psiquiatra tratante, evaluación por un comité del centro donde se llevará a cabo la intervención que incluya por lo menos a un psiquiatra diferente al tratante, un neurólogo y un neurocirujano, consentimiento por escrito del paciente y sus familiares o representantes legales y vinculación de la familia en el programa de tratamiento psiquiátrico postoperatorio. La evaluación del paciente también incluye un EEG, una resonancia magnética nuclear (RMN), test neuropsicológicos y exámenes sanguíneos (Cosgrove & Rauch, 1995).Para Bridges et al., antes de la intervención también deberían suspenderse en lo posible, o por lo menos disminuirse, las dosis de medicamentos psiquiátricos con el fin de disminuir la confusión postoperatoria (Bridges, et al., 1994).
MECANISMO DE ACCIÓN
La razón por la cual algunos pacientes con trastornos psiquiátricos intratables mejoran con la lesión de la materia blanca ventromedial del lóbulo frontal no es conocida a ciencia cierta. Al parecer la mejoría estaría dada por el compromiso directo o indirecto del sistema límbico, ya que existe una compleja relación entre el lóbulo frontal y las estructuras límbicas; "la corteza frontal es la representación neocortical del sistema límbico" (Nauta, 1971). Sweet también menciona la relevancia de la radiación tálamo-frontal al encontrar en su revisión varios informes sobre la degeneración bilateral de la parte medial del núcleo dorsomedial del tálamo en el examen postmortem de pacientes con leucotomías frontales (Sweet, 1973). Papez en 1937, ya había postulado que un circuito reverberante en el cerebro era el responsable de la emoción, la ansiedad y la memoria. Los componentes de tal circuito eran el hipotálamo, el área septal, el hipocampo, los cuerpos mamilares, el núcleo anterior del tálamo, el cíngulo y sus interconexiones: "el sistema límbico aparece estratégicamente localizado para mediar e interconectar los estímulos somáticos y viscerales con las funciones corticales superiores y de esta forma adicionar un colorido emocional a los procesos psíquicos". Tal sistema fue luego complementado por McLean en 1952 al incorporar la corteza orbital frontal, la ínsula, la corteza temporal anterior, la amígdala y el núcleo dorsomedial del tálamo (estructuras paralímbicas). Este complejo sistema y sus interconexiones juegan un papel central en la patofisiología de los trastornos afectivos mayores, el trastorno obseso-compulsivo y los trastornos de ansiedad (Cosgrove & Rauch, 1995).
TÉCNICAS
Además de la leucotomía prefrontal descrita por Moniz & Lima, otras intervenciones utilizadas antes de los 70s incluyen: 1) Leucotomía bimedial, una división de la materia blanca limitada a una extensión de 2 cm desde la línea media por delante de los ventrículos laterales, pero con efectos adversos en el 21% de los casos (cambios de personalidad, 6.5%; epilepsia, 1%) (Post, 1968; Birley, 1964). 2) Lesiones de la rodilla del cuerpo calloso, interrumpiendo las vías cínguloestriadas interhemisféricas en caso de ansiedad esquizofrénica. 3) Hipotalamotomía, en obesidad. 4) Instalación de electrodos profundos, en la región medial de los lóbulos frontales, con el fin de obtener mejoría por medio de la estimulación o la lesión de los mismos en pacientes con trastornos mentales o enfermedad de Parkinson (Sem-Jacobsen, 1959).
Las técnicas contemporáneas producen cambios pasajeros en la función cognitiva, incluso en mayores de 70 años, como confusión y letargia (Bridges & Bartlett, 1977). Todas utilizan técnicas estereotáxicas con coagulación de radiofrecuencia (corriente alterna de alta frecuencia que eleva la temperatura de los tejidos produciendo una lesión térmica) (Iskandar & Nashold, 1995). Entre las más utilizadas están:
1. Leucotomía límbica:
Introducida por Kelley en 1973. Consiste en tres pequeñas lesiones de 6 mm de diámetro por estereotáxicamente usando medios criogénicos o termocoagulación a nivel del área subcaudada y el cíngulo, de tal manera que permite la desconexión de las vías órbito frontales - talámicas; la adición de la cingulotomía anterior a la tractotomía subcaudada permitió observar mejores resultados en los pacientes con neurosis obsesiva, por ello aún se utiliza en el tratamiento del Trastorno obseso-compulsivo crónico, severo y sin respuesta al tratamiento, con mejorías del orden del 61% al 89%. Se utiliza además en ansiedad crónica o fobias con respuestas del 66%, en esquizofrenia cuando la ansiedad, depresión o síntomas obsesivos son prominentes con respuestas del 80% en dicha sintomatología asociada, y en la depresión intratable, con 78% de mejoría (Goktepe et al., 1975; Mitchell-Heggs, 1976 ; Bartlett et al., 1981). Comparado con el 15% de pacientes con trastornos depresivos severos que se suicidan (Guze & Robins, 1970), la leucotomía límbica permite disminuir tal proporción a un 5% al cabo de 20 meses de seguimiento (Mitchell-Heggs et al., 1976). En cuanto a las complicaciones, no se han presentado aún casos de epilepsia con esta técnica (aunque se recomienda el uso de Fenitoína hasta por 6 meses después de la intervención), y los cambios de personalidad son raros (Harvey et al., 1993).
2. Cingulotomía anterior:
Ideada en primera instancia por Fulton en 1951. Es el procedimiento psicoquirúrgico más utilizado en EUA en los últimos 30 años. Indicado en el tratamiento de los estados de ansiedad crónicos, dolor crónico severo, depresión mayor y trastorno obseso-compulsivo. Consiste en una lesión por termocoagulación bilateral a nivel del cíngulo, 7 mm desde la línea media y 20 a 25 mm posterior al punto extremo de los cuernos frontales. La latencia para observar los efectos benéficos definitivos es de 6 a 12 semanas, considerándose frustra si no hubo respuesta al cabo de 3 a 6 meses, caso en el cual se podría considerar una reintervención (Jenicke et al., 1991 ; Hay et al., 1993). Ballantine et al., realizó una revisión retrospectiva de 198 pacientes con tal procedimiento con una media de 8.6 años de seguimiento : 65% de los pacientes con trastornos afectivos severos mejoraron significativamente, 56% de pacientes con Trastorno obseso-compulsivo lo hicieron igualmente y 79% de pacientes con otros trastornos de ansiedad. Con respecto a esta técnica, el porcentaje de pacientes con trastornos depresivos severos que cometieron suicidio después de la intervención fue del 9% en un seguimiento a 8.6 años (Ballantine et al, 1987). Otro estudio por Baer et al., arroja cifras no tan satisfactorias (25% a 30% de significativa mejoría en pacientes con TOC refractario a medicación y tratamientos comportamentales), pero muestra pocos efectos adversos (Baer et al., 1995). Cosgrove et al., empleando la CGI y the Current Global Psychiatric-Social Status Scale (CGPS), encontraron que los pacientes afectivos responden mejor a la técnica que los pacientes con TOC ; en 34 pacientes hallaron que un 38% eran respondedores, un 23% posible respondedores y un 38% no respondedores (36% de los no respondedores fueron respondedores después de procedimientos repetidos, un 30% quedaron como probables respondedores y un 28% permanecieron como no respondedores (Spangler et al., 1996). Con respecto a estos últimos, en diferentes informes no se apreciaron significativas alteraciones comportamentales o intelectuales, registrándose incluso un incremento en los puntajes de la escala de Weschler que mide coeficiente intelectual en pacientes con dolor crónico y depresión) (Cosgrove & Rauch, 1995). La hemiplejía ocurre en menos de 0.3% de los pacientes después de una cingulotomía y la epilepsia en menos del 1% (Hansen et al., 1992).
3. Capsulotomía anterior:
Leksell popularizó el procedimiento, a pesar que fue descrito en primer término por Talairach en 1949. Consiste en la desconexión quirúrgica del sistema límbico y los lóbulos frontales por medio de la sección anterior de la cápsula interna con termocoagulación (Hay et al., 1993). En los primeros 116 pacientes operados por Leksell, 50% de los obseso-compulsivos y 48% de los deprimidos tuvieron una respuesta satisfactoria. En sólo 20% de los pacientes con neurosis de ansiedad y 14% con esquizofrenia, fue reportada una respuesta satisfactoria. Bingley et al. en 1977, informan resultados positivos en 35 pacientes con TOC del orden del 70% (Cosgrove & Rauch, 1995). Entre los efectos adversos postquirúrgicos que han sido reportados por Mindus en el seguimiento a 22 pacientes se encuentran: confusión durante la primera semana, convulsiones en un paciente, suicidio en otro, depresión que requirió tratamiento en 8, fatiga excesiva en 7, trastornos de la memoria en 4 y ganancia de peso en un 10%. No hubo evidencia de alteraciones cognitivas (Mindus & Nyman, 1991).
4. Tractotomía del subcaudado:
Introducida por Knight en 1964 en Gran Bretaña. Tenía como objetivo interrumpir los tractos nerviosos que comunican la corteza orbital y las estructuras subcorticales por medio de la inserción a nivel de la sustancia innominada, de 3 pequeños tubos de cerámica que contenían material radioactivo que producían una lesión limitada no mayor de 22 mm en la materia blanca circundante al núcleo caudado. Utilizada en depresión mayor crónica o recurrente con mejoría del 68% de los intervenidos y disminución del número de suicidios por esta causa a 1% en un seguimiento de 3 a 13 años (Bridges et al., 1994); también se han reportado mejorías del 62.5% en estados de ansiedad, del 50% a 60% en trastorno bipolar (Bridges et al., 1994), del 50% en neurosis obsesiva y del 7% en esquizofrenia. Se ha utilizado también en el manejo del dolor intratable, en el Trastorno esquizoafectivo con síntomas afectivos prominentes y en Trastorno bipolar refractario a otros tratamientos (Strom-Olsen & Carlisle, 1971; Bartlett et al., 1981). La complicación mayor que más se ha encontrado en los diferentes informes son las convulsiones, que se presentan con una frecuencia del 1.6% (Bridges et al., 1994).
5. Amigdalectomía:
En los 60s, Narabayashi realizó amigdalectomías bilaterales en pacientes con trastornos psiquiátricos. Actualmente, es una intervención muy controvertida por sus implicaciones éticas ya que fue muy utilizada con fines políticos en la segunda guerra mundial; hoy en día es utilizada en el control de la agresividad patológica, incontrolada o asociada a enfermedad psiquiátrica (esquizofrenia, retardo mental, trastorno de personalidad, epilepsia) (Bridges & Bartlett, 1977).
RESULTADOS Y MANEJO POST-OPERATORIO
El grado de mejoría postoperatorio puede determinarse con la Pippard Postoperative Rating Scale (1955), que ubica al paciente en una de cinco categorías: 1) libre de síntomas, 2) mejoría marcada pero algunos síntomas permanecen, aunque sin necesidad de adicionar un manejo farmacológico, 3) ligera mejoría, 4) sin cambios y 5) empeoramiento. Utilizando esta escala y comparando los diferentes informes sobre efectividad de la psicocirugía, se encuentra que los pacientes con TOC que alcanzan a ubicarse en las escalas 1 y 2 son el 50% con tractotomía del subcaudado, 56% con cingulotomía, 61% con leucotomía límbica y 67% con capsulotomía. En pacientes con trastorno depresivo mayor se encuentra efectividad en un 68% con tractotomía del subcaudado, 65% con cingulotomía, 78% con leucotomía límbica y 55% con capsulotomía (Cosgrove & Rauch, 1995). Entre las características que se han asociado a un buen pronóstico postquirúrgico en pacientes deprimidos se encuentran: Inicio súbito, inicio en la segunda mitad de la vida, inicio en el postparto, buena respuesta a la TEC en algún momento de la enfermedad, presentación recurrente con recuperación completa entre los episodios y ser casado o viudo (Bridges et al. 1994). Debe tenerse en cuenta además, que los tratamientos convencionales pueden llegar a ser más efectivos después del procedimiento quirúrgico. En caso de presentarse una recaída en las primeras fases postoperatorias no existen contraindicaciones para utilizar diversos medicamentos como antidepresivos o incluso la TEC; la Carbamazepina por sus propiedades estabilizadoras del ánimo y sus efectos anticonvulsivantes podría ser un medicamento de elección en tales casos (Bridges et al., 1994).
La rehabilitación es de gran importancia en el manejo postoperatorio, ya que los trastornos que condujeron a la realización de la psicocirugía conllevan problemas como la institucionalización y la limitación considerable de la función social. Debe ser gradual, involucrar a los miembros familiares y llevada a cabo por terapeutas entrenados para tal fin.
Al cabo de seis meses y al año, los pacientes deben ser evaluados por medio de escalas estandarizadas como la Pippard Postoperative Rating Scale, la escala de Hamilton para depresión o el Y-BOCS. Son útiles también diferentes pruebas neuropsicológicas en aras de detectar cualquier alteración en diferentes funciones cerebrales como inteligencia, lenguaje y memoria (Bridges et al., 1994).
TERAPIA ELECTROCONVULSIVA - TEC
HISTORIA
La terapia convulsiva para uso psiquiátrico se ha descrito desde el siglo XVI por Paracelsus, utilizando elementos convulsivantes como el alcanfor. En 1934, von Meduna utiliza el alcanfor para el manejo de la esquizofrenia; posteriormente, al considerar que la esquizofrenia y la epilepsia eran entidades antagónicas por los hallazgos anatomopatológicos y la atenuación de los síntomas psicóticos en un paciente que convulsiona, utiliza el pentilenetetrazol (Metrazol) en forma intravenosa en remplazo del aceite de alcanfor que aplicado en forma intramuscular generaba intenso malestar y tenía un inicio de acción muy largo (Colodrón, 1983). Otras técnicas convulsivantes de la época, ya en desuso, fueron la malarioterapia de Wagner von Jauregg y el coma insulínico de Sakel. El uso de la electricidad se dio desde 1938 con los trabajos de Cerletti y Bini en un paciente esquizofrénico con alucinaciones (Vallejo, 1994). Sin embargo, es sólo hasta 1940 cuando Bennett introduce el uso de relajantes musculares para disminuir el riesgo de fracturas vertebrales que se presenta con la Terapia convulsiva. Pero la TEC fue entrando en desuso por diferentes motivos entre los que se encuentran su prohibición legal en algunos países, su uso indiscriminado, la aparición de los psicofármacos, el poco conocimiento sobre su mecanismo de acción y sus consecuencias a largo plazo, que la llevaron a una inmerecida estigmatización. En los 70s, con el advenimiento de la antipsiquiatría, la TEC fue considerada como un método represivo, agresivo y deshumanizador, atribuyéndosele un supuesto riesgo de lesión cerebral. En 1977, el Royal College of Psychiatrist y en 1978 la Task Force Report de la APA, se pronuncian a favor de la TEC para cierto tipo de trastornos, principalmente afectivos (Vallejo, 1994). Hoy en día más de 50 mil pacientes por año en el mundo reciben este tipo de tratamiento (Dubovsky, 1995). En Gran Bretaña son tratados 0.16 a 0.52 pacientes/10 mil hab. cada año. En Irlanda, 0.32 a 0.65/10 mil hab. En EUA, donde son tratados 4.9 pacientes/10 mil hab., es utilizada mayoritariamente por los estratos medio y alto, lo que lleva a su mayor implementación en hospitales privados (Hermann et al., 1995).
MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de acción de la TEC permanece aún desconocido en buena medida, aunque se piensa que está relacionado con sus efectos sobre varios neurotransmisores (incremento sináptico de noradrenalina, serotonina, GABA y b-endorfinas) (Kellar, 1981), así como en la desensibilización de receptores b1 postsinápticos (Pandey et al., 1979 ; Mann et al., 1990), incremento de receptores b2 plaquetarios (quizá debido a la disminución de catecolaminas plasmáticas) (Werstiuk et al., 1996), "down-regulation" de receptores a2 (Cooper et al., 1985), sensibilización e incremento en la densidad de receptores 5-HT2 (diferente a los antidepresivos), incremento de la sensibilidad postsináptica de receptores 5-HT1A, desensibilización de receptores muscarínicos corticales e hipocámpicos (lo que podría explicar la amnesia postictal) (Dashieff et al., 1982) e incremento de dopamina sin alteración en la sensibilidad de receptores D2 (Dubovsky, 1995), según estudios en ratas. La TEC inhibe el acoplamiento de varios receptores a la proteína G, conduciendo a alteraciones en el sistema de segundos mensajeros (AMPc [adenosín monofosfato cíclico] y PI [fosfatidil inositol]); también conduce a la liberación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato, que al unirse con su receptor NMDA, permite un gran influjo de Ca++ en las neuronas postsinápticas que interfiere con el funcionamiento celular normal. Una teoría adicional sobre el mecanismo de acción de la TEC sugiere que ésta conduce a un incremento de la función cerebral derecha y a un abatimiento de la función cerebral izquierda (Dubovsky & Buzan, 1997). Finalmente, un estudio postula que el incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica facilitaría el paso de triglicéridos al tejido cerebral conduciendo a la activación del fosfatidilinositol (Woods & Chiu, 1990).
Por otro lado, la TEC produce cambios electroencefalográficos similares a los de una convulsión generalizada, con recuperación del patrón normal a los 20 a 30 minutos. Cuando se administran una o más sesiones semanales de TEC, la recuperación del patrón normal se logra al cabo de 1 a 12 meses (Gangadhar et al., 1993). Se han descrito también, aumentos rápidos en las concentraciones plasmáticas de neurofisinas, oxitocina (correlacionada con la mejoría clínica), prolactina, ACTH, LH, insulina y cortisol (Whalley et al., 1982 ; Christie et al ., 1982 ; Berrios et al., 1986 ; Scott et al., 1989).
TÉCNICAS
Deben realizarse unos exámenes de laboratorio previos: Hemoleucograma y sedimentación, uremia, creatinina sérica, citoquímico de orina, radiografías de tórax y columna, electrocardiograma y tomografía axial computada (opcional). El paciente debe encontrarse en ayunas (no haber comido o bebido nada mínimo 6 horas antes del procedimiento) y se premedica con Atropina, 0.4-1.0 mg I.V. antes de la anestesia o hasta incrementar el pulso por encima del 10% (lo que permite disminuir el riesgo de arritmias). La aplicación de la TEC se efectúa a través de dos electrodos ubicados a nivel frontotemporal cuando se utiliza en forma bilateral (la más utilizada) o a nivel frontotemporal y centro parietal derechos (hemisferio no dominante) cuando se utiliza la forma unilateral (de menores efectos adversos pero menor eficacia) (Sackeim et al., 1993). Desde los trabajos de Cerletti y Bini, los aparatos de TEC utilizaban estímulos eléctricos de ciclos bidireccionales consistentes en una onda negativa y una positiva. Ahora este tipo de estímulos se consideran obsoletos por su inefectividad; la aplicación de estímulos de pulso breve bidireccionales alcanzan rápidamente su pico de intensidad y son más efectivos. Se transmiten varios voltios de corriente directa (100-130) por unos 3 a 4 segundos que llevan a una crisis convulsiva de 35-80 segundos de duración y a un aumento de la prolactina sérica en 5 a 10 veces su valor normal en 20 minutos; lo anterior debe efectuarse bajo la acción de un anestésico de acción corta (Tiopental, 100-300 mg; Metohexital, 30-160 mg [0.75 mg./kg.]; Ketamina), un relajante muscular (Succinilcolina, 40-80 mg [0.5 mg./kg.]), oxigenación al 100%, registro electroencefalográfico y electrocardiográfico (Sobin et al., 1995).
Para lograr el efecto terapéutico esperado, la sesión de TEC debe conducir a la presentación de convulsiones tónico-clónicas en el paciente durante un lapso superior a 25 segundos, teniendo en cuenta que al ser un fenómeno de todo o nada que depende del umbral convulsivo, el incremento del voltaje no llevará necesariamente a una mayor duración e intensidad de las convulsiones. El incremento en el voltaje que se lleva a cabo en las sesiones finales tiene como fin superar el umbral convulsivo cada vez más elevado debido a la liberación de anticonvulsivantes endógenos (tipo no GABA) tras cada sesión (Dubovsky, 1995). Existen trabajos, sin embargo, que cuestionan la utilización de la duración y la intensidad de las convulsiones como parámetros de eficacia y proponen más bien la determinación de la intensidad del estímulo (Sackeim et al., 1993).
En cada sesión no deben realizarse más de 3 intentos separados por un lapso de un minuto, en caso que la duración o intensidad de la convulsión con el primer intento no sea la esperada, pues se incrementaría el estado confusional sin lograrse una mayor respuesta. El número de tratamientos es de 6 a 20 en total, 2 a 3 veces por semana; el esquema de 2 veces semanales lleva a menor disfunción cognitiva que un esquema de intervalos más cortos, al igual que una baja intensidad eléctrica y la ubicación de los electrodos (unipolar vs. bipolar) con igual eficacia (Fink, 1991; Fein & Callaway, 1993). En el estudio de Sobin et al., la modalidad unilateral de colocación de los electrodos condujo a un menor compromiso en las funciones cognitivas y de memoria que la modalidad bilateral ; no hubo disminución del puntaje en el Minimental State Examination en la unilateral (p < 0.001) y la amnesia retrógrada fue menor. Sin embargo, al cabo de 2 meses los valores de dicha escala fueron comparables en ambas modalidades. Los autores concluyen que el estado cognitivo global basal y la recuperación de la orientación postictal predicen la magnitud de la amnesia retrógrada para la información autobiográfica ; consideran útil la colocación de electrodos unipolares, la disminución de la dosis eléctrica o el incremento en los intervalos de las aplicaciones en aquellos pacientes con trastorno cognitivo preexistente o con marcada desorientación postictal luego de la primera sesión de TEC (Sobin et al., 1995). En 52 pacientes con trastorno depresivo mayor a los que se le aplicó TEC bilateral en dos esquemas (doble ciego), dos veces a la semana o tres veces a la semana, Lerer et al., demostraron que los valores de la HAM-D mejoraron con ambos esquemas, aunque la administración de tres veces a la semana de TEC ofreció una recuperación más rápida con efectos cognitivos más prominentes. Concluyen que esta modalidad debería emplearse sólo en casos en los que el inicio de respuesta clínica es de primaria importancia (suicidio, anorexia, catatonía) (Lerer et al., 1995). Por otro lado, Sackeim et al. observaron una marcada diferencia entre la TEC bilateral y la unilateral de hemisferio no dominante con eficacias del orden del 70% y el 28% respectivamente, aunque individualizando la intensidad del estímulo por medio de la determinación del umbral convulsivo en cada paciente (Sackeim et al., 1993).
INDICACIONES GENERALES
La TEC está indicada en depresión severa con alto riesgo suicida, depresión refractaria, depresión psicótica, depresión agitada, depresión estuporosa o catatónica y depresión bipolar (mejoría del 70% al 80% vs. un 20% a 30% de los controles no tratados), al punto de ser considerada como el mejor tratamiento antidepresivo (Janicak et al., 1985 ; APA, 1990 ; Gangadhar et al., 1993; Zornberg & Pope, 1993). La TEC bilateral también se utiliza en manía aguda o en aquellos pacientes que no responden al tratamiento farmacológico (mejoría del 80% y 54% respectivamente) con similar eficacia y mejoría clínica que el Litio pero con una rápida remisión al cabo 6 sesiones (3 por semana) (Black et al., 1987 ; Small et al., 1988 ; Mukherjee et al., 1994). En pacientes cicladores rápidos la TEC ha demostrado ser inefectiva (Wehr et al., 1988). La TEC no es efectiva en esquizofrenia crónica, pero puede ser efectiva en el control de síntomas catatónicos o delirios de control y referencia; la depresión postpsicótica no suele responder a la TEC (Dodwell & Goldberg, 1989). La llamada catatonía letal, similar en sintomatología al síndrome neuroléptico maligno, y consecuencia de altas dosis de antipsicóticos asociados a enfermedades sistémicas, endocrinas o neurológicas, responde rápida y efectivamente a la TEC (Gelenberg & Mendel, 1977; Abrams & Taylor, 1977 ; Mann et al., 1986). Otras indicaciones son: delirios secundarios a una afección médica general (fiebre, infecciones, traumas encefalocraneanos, uremia, pelagra, esclerosis múltiple) o a síndromes de abstinencia; enfermedad de Parkinson, en especial aquellos pacientes con el fenómeno on-off a la Levodopa (por el incremento de la transmisión dopaminérgica); status epiléptico o epilepsia intratable (Dubovsky, 1995). Varios estudios han demostrado la utilidad y seguridad de la TEC en embarazadas, particularmente donde su aplicación es imperativa y se pueden garantizar todas las condiciones apropiadas para su administración (psiquiatra, anestesiólogo y obstetra) (Remick & Maurice, 1978 ; Ferrill et al., 1992). Varias guías han sido sugeridas para la administración segura de la TEC en embarazo : posición en decúbito lateral izquierdo, monitoreo del feto y el útero y limitación a la exposición de medicamentos anticolinérgicos (Miller, 1994).
EVENTOS ADVERSOS
La tasa de mortalidad con TEC es del 0.002 % por tratamiento y 0.01% por paciente; las muertes se presentan casi siempre después de la administración de la terapia, siendo las causas cardiovasculares las más frecuentes ; el consumo de O2 miocárdico aumenta en un 30% a 140% durante la convulsión (Gerring & Shields, 1982).
Los efectos adversos van desde arritmias (bradicardia por efecto anestésico o taquicardia por estimulación del sistema simpático), hipertensión arterial, hipercalemia, convulsiones prolongadas (mayores de 180 segundos), convulsiones espontáneas (1 de cada 500-1000 pacientes), herniación cerebral (en pacientes con masa cerebral no diagnosticada) y cuadro maniforme, hasta confusión (en un 5% a 10% de los pacientes y que suele desaparecer entre 15 o 30 minutos), delirium (más frecuente en administración bilateral, uso de ondas sinusoidales, alta intensidad de voltaje, intervalos cortos entre una aplicación y otra, uso de Ketamina y lesiones cerebrales preexistentes) y trastornos mnésicos (que pueden comprometer memoria anterógrada o retrógrada y que duran desde 72 días después de terminada la TEC hasta 6 meses o varios años ; disfunción que puede ser disminuida con la colocación de electrodos en el hemicráneo derecho y la utilización de estímulos de pulso breve) (Dubovsky, 1995). Sin embargo, las pruebas neuropsicológicas aplicadas en varios estudios muestran que posterior a la disfunción cognitiva inmediata, los pacientes deprimidos suelen presentar una significativa mejoría cognitiva con respecto al período preconvulsivo y mejoran en su capacidad de adquirir y retener nueva información (memoria de consolidación) (Malloy et al., 1982).
Contrario a lo que se afirmaba a mediados de siglo, estudios post-mortem o imagenológicos recientes no han reportado lesiones cerebrales secundarias al empleo de TEC. En estudios con animales, la pérdida neuronal y la gliosis sólo se aprecian después de convulsiones que duran más de 90 minutos. Para que la TEC produzca pérdidas neuronales permanentes (en primates), debe administrarse por lo menos 3 veces a la semana sin ninguna asistencia anestésica o con convulsiones de más de 1.5 a 2 horas de duración si se da dicha asistencia. Los niveles de creatinin-kinasa cerebral o de proteína básica de mielina, elevados en pacientes con daño cerebral, no se diferencian de los pacientes controles normales. Los hallazgos con TAC o MRI no revelan tampoco alteraciones en la anatomía cerebral (Lippman et al., 1985 ; Coffey et al., 1991 ; Devanand et al., 1994).
CONTRAINDICACIONES
Para su aplicación es preciso descartar la presencia de infarto agudo del miocardio reciente (hasta 3 meses después de ocurrido), enfermedad cerebrovascular (hasta 1 mes después de ocurrido el evento), hipertensión endocraneana, edema cerebral, tumores cerebrales, hipertensión arterial severa, insuficiencia cardíaca congestiva y aneurismas cerebrales o aórticos. Se debe descontinuar el uso de medicamentos como el Litio (riesgo de delirium y status epiléptico) (Small & Milstein, 1990), antidepresivos tricíclicos e IMAOs (no presentan efecto sinergístico), Lidocaína, anticonvulsivantes y benzodiacepinas provisionalmente (por interferir con las convulsiones propias de la TEC), Teofilina y cafeína (incrementa la duración de la convulsión); los antipsicóticos no deben ser suspendidos (a excepción de la Clozapina que produce convulsiones tardías). Existen situaciones especiales en que se requiere la administración de antidepresivos para disminuir el umbral convulsivo cuando la duración total de las convulsiones no se acerca a lo esperado. En este caso, los ISRS (Paroxetina) han demostrado ser hasta dos veces más efectivos en incrementar la duración de la convulsión que los ADT (Curran, 1995).
© Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida sin la autorización por escrito del titular de esta página.
Si desea incluir parte del material científico (texto o gráficas) en algún tipo de reporte, favor citarlo de la siguiente manera:
Tamayo JM. Intervenciones Biológicas No Farmacológicas en "Psicofarmacologia On-Line" [cited 200_ Mes _]. Disponible en: URL: http://psicofarmacologia.info/otrasintervenciones.html
DESEA SER COAUTOR O COLABORADOR DE ESTE CAPITULO?
Esta página es de la autoría de Jorge M Tamayo, psiquiatra y farmacólogo clínico de la Universidad de Antioquia (Medellín, Colombia). Si desea hacer algún aporte en términos de actualización o corrección de este capítulo, por favor envíenos un mensaje con su documento a:
Se entiende como coautoría el aporte que modifica sustancialmente el contenido de una sección. Se entiende como colaboración el aporte que permite aclarar alguna información de una sección SIN modificar sustancialmente su contenido.
NO SE PUBLICARA NINGUNA INFORMACION SIN EL CONSENTIMIENTO POR ESCRITO DEL COLABORADOR O COAUTOR
Para ir a otra sección
.
© 1999-2006 Jorge M Tamayo, MD, BMSS
Creada en Enero 1999
Declaración: El contenido de esta página web está basado en las revisiones de la literatura realizadas por el autor y las colaboraciones enviadas por los lectores. Este sitio de Internet está dirijido únicamente a profesionales de la salud en Iberoamérica. Si usted es residente de Estados Unidos de América o Europa debe tener en cuenta que los contenidos no han sido escogidos con base en información aprobada por la FDA o la EMEA.