Recientemente se ha demostrado que las neuronas no son las únicas células cerebrales que participan en la comunicación sináptica. La liberación de glutamato de la neurona presináptica (en rojo) activa receptores gliales adicionalmente (1), facilitando el aumento en los niveles de Ca2+ en su interior (2) y la liberación de glutamato de la glia que (3) regula la liberación de más neurotransmisores o (4) se suma a la despolarización de las neuronas postsinápticas o (5) facilita la liberación de ATP el cual inhibe las neuronas postsinápticas por activación de receptores de adenosina A1. La activación de la glia también puede permitir la liberación de Ca2+ almacenado en el retículo por medio de la unión del inositol trifosfato (IP3) con su receptor o por medio de uniones interneuronales estrechas (6) o por medio de la liberación de ATP (7). Todo esto permite la modulación de sinapsis distantes (8). Finalmente, la glia también modula la recaptación de glutamato (9) y regula los niveles extracelulares de K+ e H+ (10).