FARMACODINAMIA

ÍNDICE DE DIAPOSITIVAS

1 - Presentación | 2 - Comunicación sináptica | 3 - Estructuras pre-Sinápticas | 4 - Magnitud de transmisón sináptica | 5 - Proteínas transportadoras | 6 - Neurotransmisión retrógrada | 7 - Regulación sináptica glial | 8 - Vías dopaminérgicas | 9 - Vías serotoninérgicas | 10 - Vías noradrenérgicas | 11 - Interacción monoaminégica | 12 - Metabolismo de catecolaminas | 13 - Vías subcorticales actuando sobre corteza | 14 - Canales iónicos (GABA) | 15 - Transmisión GABAergica | 16 - Receptores metabotrópicos (Glutamato) | 17 - Proteínas G | 18 - Conformaciones ligando-receptor | 19 - Modelo ternario extendido | 20 - Modelo ternario cúbico | 21 - Múltiples estados del receptor | 22 - Agonismo y antagonismo | 23 - Beta-arrestina | 24 - Vías de transducción y transcripción | 25 - Multiplicidad de la transducción serotoninérgica | 26 - Neurotransmisores y plasticidad neuronal | 27 - Genes de respuesta temprana y tardía | 28 - Formación dendrítica | 29 - Apoptosis y sistema de caspasas | 30 - Efecto de antidepresivos en BDNF | 31 - Neurogenésis con antidepresivos | 32 - Incremento de sustancia gris con litio |

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Tras la unión de un receptor acoplado a proteína G (GCPR) el estado conformacional del complejo ternario puede producir diferentes tipos de respuesta según las características del ligando y del estado conformacional del receptor y la proteína G a la que se ha acoplado: agonismo, falta de respuesta o agonismo parcial (impidiendo la acción de otros agonistas). Nótese que el antagonista en todos los casos se comporta de la misma manera.