FARMACODINAMIA

ÍNDICE DE DIAPOSITIVAS

1 - Presentación | 2 - Comunicación sináptica | 3 - Estructuras pre-Sinápticas | 4 - Magnitud de transmisón sináptica | 5 - Proteínas transportadoras | 6 - Neurotransmisión retrógrada | 7 - Regulación sináptica glial | 8 - Vías dopaminérgicas | 9 - Vías serotoninérgicas | 10 - Vías noradrenérgicas | 11 - Interacción monoaminégica | 12 - Metabolismo de catecolaminas | 13 - Vías subcorticales actuando sobre corteza | 14 - Canales iónicos (GABA) | 15 - Transmisión GABAergica | 16 - Receptores metabotrópicos (Glutamato) | 17 - Proteínas G | 18 - Conformaciones ligando-receptor | 19 - Modelo ternario extendido | 20 - Modelo ternario cúbico | 21 - Múltiples estados del receptor | 22 - Agonismo y antagonismo | 23 - Beta-arrestina | 24 - Vías de transducción y transcripción | 25 - Multiplicidad de la transducción serotoninérgica | 26 - Neurotransmisores y plasticidad neuronal | 27 - Genes de respuesta temprana y tardía | 28 - Formación dendrítica | 29 - Apoptosis y sistema de caspasas | 30 - Efecto de antidepresivos en BDNF | 31 - Neurogenésis con antidepresivos | 32 - Incremento de sustancia gris con litio |

Regresar a las Secciones del Curso


..... .....


La farmacodinamia es la ciencia que se ocupa de la interacción de un principio activo con el órgano blanco. Dicha interacción puede darse entre el compuesto (Ligando) y un receptor metabotrópico (acoplado a una proteína G). Esta interacción y sus efectos se ven modulados no sólo por la unión del ligando al receptor, sino también por las características conformacionales del complejo receptor -proteina G. El modelo terciario de Tenakin permite calcular los diferentes estados conformacionales posibles. El receptor puede estar activo (Ra) o inactivo (Ri). Puede asociarse a un ligando (ARi o ARa) y/o a una proteína G si está activo (ARaG). Las constantres de afinidad (Ka) o alostéricas (L) y la activación de las subunidades de las proteínas G (alfa, activa; beta-gamma, inactiva) modulan la interacción ligando-receptor.