Factores de crecimiento endógeno, como el factor neurotrópico derivado del cerebro (BDNF) utiliza diferentes tipos de señalización. BDNF se une y activa el receptor de tirosín kinasa (TrkB); éste facilita la activación de la cascada de la ERK¯MAP kinasa (via secuencial de activación del Ras, Raf, MEK, Erk, y Rsk-2) que estimulan la actividad de la Bcl-2, una proteína ant-apoptótica. En adición a la regulación de varios factores de transcripción, la cascada de ERK¯MAP kinasa, via Akt, regula a la baja el BAD, una proteína pro-apoptótica comportándose finalmente como un factor neurotrópico endógeno. Además, un grupo de glicoproteínas activas que cumplen varias funciones en el desarrollo cerebral, las Wnts se unen a su receptor (WntR) activando una proteína intermedia la cual regula la actividad de la glicógeno sintetasa kinasa 3 (GSK-3) de acción apoptótica. El litio al inhibir directamente la actividad de la GSK-3 y estimular la actividad de la Bcl-2 (al igual que el valproato y la olanzapina), y el valproato además estimulando la via de la ERK-MAP kinasa se comportan como medicamentos neuroprotectores.