DEMENCIAS

ÍNDICE DE DIAPOSITIVAS

1 - Presentación | 2 - Volumen cerebral y envejecimiento | 3 - Cognición y envejecimiento | 4 - Demencia - definición | 5 - Evaluación | 6 - Examen del estado mental | 7 - Otras intervenciones diagnósticas | 8 - Tipos de demencia | 9 - Prevalencia de las demencias | 10 - Enfermedad de Alzheimer | 11 - Prevalencia de la EA | 12 - Signos premonitorios de la EA | 13 - Tasa de diagnóstico de la EA | 14 - Etapas de la EA | 15 - Alteraciones comportamentales | 16 - Evolución de síntomas comportamentales | 17 - Factores genéticos y ambientales | 18 - Hallazgos patológicos | 19 - Factores en la patogénesis de la EA | 20 - Correlación TAU - MMSE | 21 - Neuroimágenes | 22 - Neuroimágenes (2) | 23 - Cambios en la sustancia gris | 24 - Severidad y progresión de los cambios neurológicos | 25 - Demencia vascular | 26 - Criterios diagnósicos de la DV | 27 - Demencia alcohólica | 28 - Demencia fronto-temporal | 29 - Otras causas de demencia | 30 - Tratamiento de las demencias | 31 - Intervenciones no farmacológicas | 32 - Tratamiento de la EA | 33 - Función colinérgica normal | 34 - Actividad colinérgica | 35 - Agentes farmacológicos |

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Condiciones como los traumatismos craneanos o el síndrome de Down pueden favorecer la expresión del gen de la proteína precursora del amiloide. Esto, en presencia de una susceptibilidad genética conferida por la presencia del alelo ApoE4 o de mutaciones en los genes de la PS1, PS2 o la APP, puede llevar a la producción de beta amiloide (1) el cual puede depositarse a lo largo del tejido cerebral formando placas amiloideas (4) y llevando a la disfunción celular (3) y a la formación de enmarañamientos neurofibrilares (2 y 5) (asociado a mutaciones en el gen de la proteína Tau). Este conjunto de alteraciones conduce finalmente a la muerte celular (6).