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Otros trastornos
neuropsiquiátricos (generalidades)
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS DEBIDO A UNA AFECCIÓN SISTÉMICA
En el DSM-III-R tales trastornos fueron clasificados dentro del concepto de "síndrome mental orgánico", cuya etiología es una afección sistémica o una sustancia o la combinación de ambos. El término Síndrome Mental Orgánico no es utilizado por el DSM-IV, pues implica que los trastornos mentales "no orgánicos" no tienen una base biológica, lo cual está absolutamente rebatido por el avance actual de las neurociencias (ver capítulo de "bases biológicas de la psiquiatría"); en esta clasificación se ubican los trastornos en las categorías correspondientes de acuerdo al síntoma predominante como "Trastorno mental debido a afección médica general". Deben sospecharse ante los siguientes signos (Dagadakis, 1993 ; American Psychiatric Association, 1994):
* Primera crisis "conversiva" en paciente mayor de 50 años
* Rápido inicio de síntomas psiquiátricos totalmente nuevos
* Ausencia de precipitantes conocidos
* Enfermedad crónica o abuso de drogas
* Síntomas variables
* Síntomas focales o trastorno de conciencia
* Falta de respuesta a tratamiento psiquiátrico
* Ausencia de antecedentes familiares o personales
* Trastornos de memoria, cognición o intelecto
* Cambios en la personalidad
* Comportamiento desinhibido
* Pobreza del lenguaje
* Alucinaciones visuales u olfatorias
EXAMEN MÉDICO Y NEUROPSIQUIÁTRICO
Pretende descartar causas orgánicas a través de la inspección cuidadosa y ordenada de las diversas partes corporales: cabeza, tórax, abdomen, extremidades, genitales, espalda, piel, sistema neurológico. En este último, es preciso evaluar el estado mental a través de la apariencia general, comportamiento psicomotor, actitud durante la entrevista, afecto, ánimo, trastornos perceptuales, contenido y curso del pensamiento, memoria reciente y antigua, concentración, cálculo, información, inteligencia, habla, juicio y nivel de introspección. Un modelo de evaluación apropiado podría ser el presentado en la (Tabla 1).
DELIRIUM
1. Historia:
Existen referencias al trastorno en los escritos de Hipócrates, pero la primera descripción similar a la moderna se hace en el siglo XVIII, con denominaciones desde entonces como fiebre, frenesí y locura febril. En el siglo XIX el énfasis se coloca en el trastorno de la conciencia y en la confusión. Para Engel y Romano (1940s) las características centrales son los trastornos de atención y cognitivos. El término "delirium" es introducido en los 60s por Lipowski. Actualmente otros términos menos aceptados han sido utilizados también para definirlo: encefalopatía, estado confusional agudo y síndrome cerebral orgánico (Caine et al., 1995).
2. Definición:
Trastorno cognitivo global con disturbio de la conciencia que no se explica por una demencia previa y que se desarrolla en un corto período de tiempo, horas a días, de curso fluctuante, a menudo reversible (esto no es criterio para el DSM-IV). Suele asociarse a trastornos en la atención, en la orientación, en la memoria y en el ciclo sueño-vigilia, con somnolencia diurna y despertares nocturnos; desorganización en el proceso del pensamiento; disturbios psicomotores, hiperactividad o enlentecimiento; disturbios emocionales como ansiedad, miedo, irritabilidad, depresión, euforia y apatía, con cambios rápidos entre un estado y otro; alucinaciones o delirios transitorios; cambios EEG (enlentecimiento difuso). El delirio puede resolverse en pocas horas o persistir por espacio de varias semanas, particularmente en los sujetos que padecen demencia. La recuperación depende de la detección oportuna del factor etiológico (American Psychiatric Association, 1994).
3. Etiología:
Alteración de actividades corticales superiores por disfunción de la corteza prefrontal como consecuencia del compromiso de otras regiones como la protuberancia, tálamo (sistema reticular activante y sistema de filtro para la información que ingresa al cerebro), caudado, corteza temporal y corteza parietal (posterior derecha). Hay tres circuitos paralelos que conectan al tálamo, la corteza prefrontal y los ganglios basales, y que median las funciones ejecutivas, la personalidad, el ánimo y la motivación. Las vías talamocorticales y corticoestriatales son excitatorias (glutamaérgicas) y pueden verse estimuladas, mientras las vías estriatonigrales o nigrotalámicas son inhibitorias (GABAérgicas) y verse estimuladas o inhibidas. A nivel de ganglios basales las interneuronas utilizan otros neurotransmisores como la dopamina (la cual se encuentra elevada), serotonina (elevada o disminuida) y acetilcolina (disminuida). Los ganglios basales están interconectados con el sistema límbico, el tallo cerebral y las regiones temporales, y cualquier alteración en éstas áreas puede modificar la función de los circuitos tálamo-frontales-gangliobasales y favorecer la presencia del delirium (Trzepacz, 1996).
Afecciones sistémicas (Dagadakis, 1993):
* Insuficiencia adrenocortical o enfermedad de Addison (con depresión, ansiedad y fluctuaciones marcadas del afecto)
* Hiperadrenalismo o enfermedad de Cushing (ansiedad, agitación, alucinaciones)
* Degeneración hepatolenticular o enfermedad de Wilson (alucinaciones, irritabilidad, amnesia, cambios súbitos del afecto)
* Hipertiroidismo (ansiedad, paranoia, delusiones)
* Hipotiroidismo (depresión, fatiga, delusiones paranoides)
* Hiper o hipoparatiroidismo (hiperactividad, ansiedad, irritabilidad)
* Trauma encefalocraneano, encefalopatía hipertensiva o ECV (confusión, irritabilidad, labilidad afectiva, amnesia, alucinaciones, delusiones)
* Infecciones (confusión, irritabilidad, desorientación, alucinaciones)
* Porfiria aguda intermitente (depresión, confusión)
* Hipoxia (alucinaciones visuales, desorientación, confusión)
* Hipoglicemia (agitación, confusión, ansiedad)
* Convulsiones [estado postictal] (labilidad emocional, paranoia, confusión, desorientación, alucinaciones, comportamiento automático)
* Lesiones focales del lóbulo parietal derecho y de la superficie inferomedial del lóbulo occipital o tumores intracraneanos (alteración del estado de conciencia, alucinaciones, cambios rápidos en el estado mental)
* Trastornos hepáticos y renales, arritmias, disbalance hidroelectrolítico, fiebre, deficiencia de tiamina, hipercapnia, estados postoperatorios...
Medicaciones (Dagadakis, 1993):
* Digoxina (alucinaciones visuales y/o apatía), hasta en 20% de los pacientes a dosis usuales
* Disulfiram (estado maníaco, depresivo o paranoide)
* L-dopa (hipomanía, alucinaciones, delusiones paranoides, agitación, depresión)
* Lidocaína (alucinaciones visuales y depresión)
* Penicilina intravenosa (agitación, alucinaciones, ansiedad, convulsiones)
* Podofilina (alucinaciones visuales, sedación, paranoia)
* Propranolol (alucinaciones visuales, depresión)
* Quinidina ( alucinaciones visuales, depresión, excitación)
* Ranitidina (depresión, agitación, alucinaciones, confusión)
* Salicilatos a altas dosis (confusión, agitación, alucinaciones)
* Antihistamínicos (psicosis, paranoia, agitación, depresión)
* Corticoesteroides tipo prednisona (inestabilidad emocional, manía, confusión, desorientación, "psicosis esteroide"), por la alteración del metabolismo de los neurotransmisores al afectar la bomba Na+ - K+ (Gerner, 1993).
* Anticolinérgicos, Atropina y antidepresivos tricíclicos (desorientación, confusión, agitación, paranoia, alucinaciones, "psicosis o delirium anticolinérgico"). En este caso se prefiere la Propantelina [PRO-BANTHINA] que no cruza la barrera hematoencefálica.
* Anestésicos, antiasmáticos, antibióticos (quinolonas, penicilina cristalina), anticonvulsivantes, antiparkinsonianos, relajantes musculares, medicaciones gastrointestinales, Ciclosporina...
Intoxicación o abstinencia a sustancias:
barbitúricos (agitación, confusión, alucinaciones, depresión, somnolencia), benzodiacepinas (depresión, a veces agitación y desinhibición), alcohol , cocaína, anfetaminas, marihuana, opiáceos, alucinógenos, inhalantes, fenciclidina...
Toxinas:
anticolinesterasas, insecticidas organofosforados, monóxido de carbono, dióxido de carbono, gasolina, plomo, mercurio...
4. Epidemiología:
Los niños pueden ser más susceptibles que los adultos al delirium, y se relaciona con los estados febriles o el consumo de medicamentos como anticolinérgicos. Sin embargo, el grupo de mayor riesgo para la presentación del delirium es la población anciana y aquellos con trastornos cognitivos. En mayores de 65 años hospitalizados, la prevalencia puede llegar hasta el 10% a 50% (American Psychiatric Association, 1994; Caine et al., 1995).
5. Diagnóstico:
Si el delirium es consecuencia de los efectos fisiológicos directos de una afección sistémica, se diagnosticará como Delirium debido a afección sistémica; pero si es debido a los efectos fisiológicos de una droga de abuso, se diagnosticará Delirium debido a una intoxicación o abstinencia a una sustancia; cuando es más de una etiología se diagnostica como Delirium debido a múltiples etiologías y si no es posible determinar la causa, Delirium de causa no especificada (tabla 2).
El diagnóstico diferencial debe hacerse con demencia (sin alteración en el estado de conciencia y en el alertamiento); trastorno psicótico breve; esquizofrenia; trastorno esquizofreniforme; trastornos afectivos con elementos psicóticos (en el delirium los síntomas psicóticos son fluctuantes, fragmentados y poco sistematizados); simulación y trastornos facticios; trastornos cognitivos no especificados (American Psychiatric Association, 1994).
6. Exámenes de laboratorio:
Establecer la causa urgentemente con determinación de signos vitales, Hemoleucograma y sedimentación (HLG y sed), química sanguínea, pruebas de función renal y hepática, toxicología urinaria (alcoholemia), pruebas tiroideas, citoquímico de orina, electrocardiograma (EKG), radiografías de tórax (Rx), tomografía axial computarizada de cráneo (TAC) en caso de delirium inexplicable, punción lumbar (P.L.), electroencefalograma (EEG) en caso de pérdida o alteración de la conciencia antes del estado delirante, medición de electrolitos (Na+, K+, Cl -, HCO3) y gases arteriales (O2, CO2)... Un test de embarazo previo puede ser útil cuando se requiere el uso de benzodiacepinas en mujeres de edad reproductiva (Dagadakis, 1993).
7. Tratamiento:
Realizar un manejo urgente, buscando inicialmente tranquilizar al paciente para realizarle los exámenes correspondientes y detectar las causas subyacentes. Se debe brindar adecuada explicación al paciente sobre lo que está ocurriendo y sobre lo que le pasa, proporcionándole además, un entorno tranquilo, lo que en algunos casos limitados es suficiente para la disminución de los síntomas. Para el manejo de la agitación o ansiedad, se utiliza Haloperidol, 1-2 mg c / 30-60 minutos V.O. (vía oral) (0.04 a 0.06 mg./kg./día) o 0.5 mg I.M. (intramuscular) o 0.5 a 20 mg I.V. hasta calmar al paciente, continuándose la medicación por 2 a 3 días más (Adams, 1988 ; Fernández et al., 1988 ; Dagadakis, 1993; Wilson, 1993); además BZD de acción corta para la labilidad autonómica y el insomnio como Lorazepam, 1-2 mg c / 4 h. V.O. o I.M. En algunas situaciones es preciso sujetar y/o aislar al paciente (Stern et al., 1987).
DEMENCIAS
1. Definición - generalidades:
Esquirol en el siglo XIX realizó la primera definición moderna de demencia: "una afección cerebral crónica caracterizada por un debilitamiento de la sensibilidad, el entendimiento y la voluntad. Actualmente se define como un compromiso global adquirido (en más de un área) de diversas funciones mentales superiores sin alteración del estado de conciencia, con disminución de las habilidades cognitivas, trastornos de memoria, del lenguaje (afasia), agnosia, apraxia, del afecto, cálculo, pensamiento abstracto, juicio, orientación, pobre insight y cambios de personalidad que interfiere en las actividades sociales u ocupacionales. El suicidio puede acontecer, particularmente en etapas tempranas en las que el individuo es capaz de planear una acción. Otros signos que pueden aparecer en el transcurso del trastorno son el comportamiento desinhibido, ansiedad, disturbios del afecto y el sueño, delirios persecutorios, alucinaciones visuales y exacerbación durante estados estresantes.
Se divide en 3 tipos: 1) cortical: anomia, amnesia, apraxia construccional, trastornos cognitivos (Alzheimer, Pick, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, neurosífilis, hidrocefalia de presión normal), 2) subcortical (compromiso de ganglios basales, materia blanca y estructuras del tallo cerebral): amnesia (aunque con menor compromiso en la retención de la información y menores errores de intrusión y perseveración), compromisos de la atención, la alertización, la motivación, el sistema motor y el estado emocional, sin afasia, apraxia o agnosia (Parkinson, Huntington, Wilson, demencia de vasos pequeños, esclerosis múltiple y demencia por VIH; 3) mixta (demencia multinfarto) (Benson, 1982 ; Cummings & Benson, 1984).
Para el ICD-10 existen cuatro tipos: 1) enfermedad de Alzheimer; 2) demencia vascular; 3) demencia por enfermedades clasificadas en otras partes (enfermedad de Pick, enfermedad de Huntington, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob); 4) demencia no especificada.
2. Etiología:
Las causas más comunes para su presentación y que serán analizadas en forma individual son: enfermedad de Alzheimer (65%), demencia multinfarto (10%), síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), enfermedad de Pick, enfermedad de Huntington, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, trastornos endocrinos, hepáticos, urinarios, cardiovasculares, pulmonares, infecciosos del SNC, tóxicos, déficit de vitamina B12 y ácido fólico, desequilibrios hidroelectrolíticos, hematoma subdural, neoplasias intracraneales, neurosífilis, neurocisticercosis y trastornos vasculares (éstos últimos como causa en un 10-15% y de carácter irreversible) (American Psychiatric Association, 1994).
3. Epidemiología:
Entidad que se presenta principalmente en mayores de 80 años. En individuos menores de 18 años con retardo mental, el diagnóstico de demencia se puede efectuar si los síntomas no responden satisfactoriamente a los criterios de R.M. Aunque la demencia es poco común en niños y adolescentes, puede ocurrir como consecuencia de afecciones sistémicas (TEC, tumores cerebrales, HIV, adrenoleucodistrofias).
Prevalencia: 0.72% (60-64 años); 1.5-2% (65-69 años); 5.5-6.5% (75-79 años); 20-22% (85-89 años) y 38.6% (90-95 años) (Benson, 1982; Amaducci, 1990; Caine et al., 1995). En Colombia el Estudio de Salud Mental con una muestra de 15.045 entrevistados revela una prevalencia a lo largo de la vida de trastornos cognitivos en general (aplicando el MMSE) del 2.6% sin diferencias entre los sexos, con un pico de mayor prevalencia en mayores de 61 años (4.2%), que se incrementa cuando es tenido en cuanta el nivel de escolaridad (9.7% en sujetos no escolarizados) (Torres & Montoya, 1997).
4. Diagnóstico:
Es preciso evaluar regularmente trastornos sensoperceptivos (atención y vigilancia), trastornos cognitivos (concentración, entendimiento, memoria, orientación y cognición), trastornos del afecto y comportamiento y de la memoria. El trastorno de memoria es el sello que distingue las demencias de otras entidades y suele ser el primer signo exhibido por el paciente. Los test de memoria (evaluación neuropsicológica) son esenciales para documentar la demencia ya que el examen neurológico, la TAC o RM son informados usualmente como normales en las etapas iniciales (Delis, 1993).
La SPECT puede ser muy útil para diferenciar los tipos de demencia, encontrándose una hipoperfusión parietotemporal bilateral en la enfermedad de Alzheimer, una hipoperfusión frontal en la enfermedad de Pick y hallazgos de hipoperfusión multifocal en la demencia vascular.
Para el DSM-IV el diagnóstico de demencia como entidad aislada no es contemplado, pero se realiza una abstracción de las definiciones particulares ya que es común a las mismas (tabla 3).
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER
1. Definición :
La presentación clínica y los cambios microscópicos característicos del cerebro fueron descritos inicialmente en 1907 por Alois Alzheimer, neurólogo alemán. Es el más común trastorno neurodegenerativo (en estudios occidentales), y se caracteriza por una inicio insidioso, progresión gradual e inexorable y declinación en la memoria, cognición y funciones neurológicas llevando al paciente a una demencia severa y a la muerte. Es debida principalmente a la pérdida selectiva de las neuronas colinérgicas. Puede acompañarse de alteraciones no cognitivas como comportamiento agitado y violento (48% y 30% de los pacientes respectivamente) (Reisberg et al., 1987), descuido de hábitos higiénicos, delirios y alucinaciones (Wragg & Jeste, 1989) e hiperactividad motora.
2. Etiología y patología :
Factores genéticos:
Entidad demencial que se asocia a factores genéticos con hasta un 40% de historia familiar en los pacientes y mayor concordancia entre mellizos monocigóticos. Aparentemente, patrón de transmisión autosómica dominante de penetrancia casi completa a nivel del brazo largo del cromosoma 21 en varios loci cercanos al centrómero [21q11.2-21] (donde se encuentra el gen de la proteína precursora del amiloide (APP)) que se relaciona con enfermedad de Alzheimer familiar y de inicio temprano antes de los 70 años (entre los 40s y 50s) (Li et al., 1995); dicho cromosoma es el mismo implicado en el síndrome de Down, y por ello se aprecia una alta tasa de presentación de la enfermedad en pacientes con ese síndrome después de los 30 años de edad. En el síndrome de Down la duplicación del gen APP en el cromosoma 21 parece ser suficiente para el depósito de amiloide y el subsecuente desarrollo de la neuropatología tipo Alzheimer (Hyman, 1992).
Hay otros estudios que involucran al cromosoma 14 (en más del 80% de los casos de enfermedad de Alzheimer de inicio temprano) y al cromosoma 19, alelo apo-E4 (enfermedad de Alzheimer esporádica de inicio tardío, variante cuerpos de Lewy) (Farrar et al., 1990 ; Collacott et al., 1992; Galasko et al., 1994). También son factores de riesgo la historia familiar de leucemia, mielolinfoma o enfermedad de Hodgkin (Caine et al., 1995). Li, G. et al. concluyen que probablemente sea más determinante la presencia de un paciente con enfermedad de Alzheimer de inicio temprano en la edad de inicio del trastorno en sus parientes que en el riesgo de presentación del mismo para ellos (Li et al., 1995), en contraposición a los hallazgos de Silverman et al. para quienes el riesgo en los parientes de un paciente con enfermedad de Alzheimer de inicio temprano es mayor en todas las edades que para aquellos con un paciente con enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (Silverman, et al., 1994).
Hallazgos neuropatológicos y moleculares:
Desde el punto de vista patológico, se aprecia atrofia cortical difusa con aplanamiento de surcos corticales y aumento en el tamaño de los ventrículos por degeneración neuronal colinérgica de tipo granulovacuolar en el septo medial y núcleos basales de Meynert (principal inervación colinérgica para el hipocampo, la neocorteza y amígdala de primates), con disminución de receptores muscarínicos presinápticos y de las concentraciones de acetilcolina transferasa (vital para la síntesis de acetilcolina) y alteración de receptores nicotínicos de alta afinidad (Perry et al., 1977 ; Bartus et al., 1982 ; Beyreuther, 1990). Tal degeneración neuronal se debe a la alteración de mecanismos reguladores durante el envejecimiento (apoptosis celular) que permiten el aumento excesivo de Ca++ intracelular (mediado por el canal de Ca++ tipo L), lo que lleva a daños en proteínas y fosfolípidos de la membrana celular y a una disfunción en el metabolismo de varios neurotransmisores (la sobreexcitación neuronal a partir de receptores para glutamato [NMDA] puede llevar a la lesión celular por entradas masivas de Na+ o Ca++ y a la liberación del glutamato intracelular afectando las neuronas circundantes en un ciclo autoperpetuable) (Kachaturian, 1990 ; 1992 ; Branconnier et al., 1992).
El Ca++ elevado, y posiblemente la estimulación colinérgica, induce división enzimática de la proteína precursora del amiloide (PPA), la cual consta de una gran cadena amino terminal extracelular y una corta cadena carboxi intracelular. La sección enzimática en la mitad de la proteína libera una forma secretada (sAPPa) la cual modula la excitabilidad neuronal y actúa como un factor que promueve la supervivencia de las neuronas. Pero, la sección de la región amino terminal extracelular deja un fragmento de 100 aminoácidos (C100) el cual es luego seccionado en el grupo carboxi terminal para dejar intacto el péptido b amiloide. Varios estudios han mostrado que la expresión de C100 causa degeneración en células neurales cultivadas (Mattson & Furukawa, 1997). El péptido b amiloide induce la producción de radicales libres, acumulación de Ca++ en las neuronas, puede inducir la formación de autoanticuerpos y depositarse en la sinápsis en primer término y luego intraneuronal e intravascularmente, formando placas seniles a nivel de la amígdala, hipocampo, corteza y base del cerebro anterior (áreas de asociación frontal) principalmente. Existe amplia evidencia que soporta la hipótesis que mecanismos inmunes e inflamatorios participan en la destrucción tisular en la enfermedad de Alzheimer ; proteínas de fase aguda se encuentran elevadas a nivel sérico y se depositan en las placas amiloideas, al igual que células microgliales activadas (Yanker et al., 1990 ; Aisen & Davis, 1994). El depósito de amiloide no sólo se da en los vasos sanguíneos cerebrales, sino también en los epicutáneos (Katzman, 1986 ; Cacabelos, 1992). El depósito del amiloide (péptido b, A-b o b-A4) comienza 30 años antes de los primeros síntomas y está presente en un 80% en los mayores de 90 años.
Además hay una disminución en las dendritas neuronales (principalmente colinérgicas) por ausencia o disminución del estímulo despolarizante con disminución del fosfatidilinositol en los sinaptosomas de la corteza frontal (Bothmer et al., 1994) y enmarañamiento de neurofibrillas (neurofilamentos) que constituyen el citoesqueleto por posible acción de la interleucina 1 alfa (IL-1) con activación de las microglias y componentes del complemento (Griffin et al., 1994 ; Aisen & Davis, 1994) y fosforilación anormal de la proteína tau asociada a los microtúbulos, que deprime la unión del GTP y lleva a la fractura de aquellos, con la subsecuente alteración en el transporte intraneuronal, en la geometría celular y en la viabilidad neuronal (Arriagada et al., 1992 ; Khatoon et al., 1995).
Se presenta también, alteración de los núcleos del rafe medio y del locus coeruleus con compromiso de la noradrenalina y la serotonina; reducción significativa en la concentración de somatostatina en el SNC y alteración de la respuesta de la GH a la GRF (factor liberador de la hormona del crecimiento) en individuos con inicio temprano de la enfermedad (Nemeroff & Krishnan, 1993).
Otros agentes que llevan a la injuria celular son el Óxido Nítrico (NO -), los radicales oxidantes tipo superóxido (O2 =), peróxido de hidrógeno (H2O2) e hidroxilo (OH -), productos de la respiración celular que causan mutaciones en el DNA y alteran el metabolismo lipídico (disminución de la fosfolipasa A2 que convierte los fosfolípidos de membrana en acetilcolina). Se ha detectado además, una disminución en la actividad de la glutamina sintetasa a nivel del lóbulo frontal (Carney et al., 1994).
Entre los factores hipotéticos que al parecer ayudan al desencadenamiento de la entidad están: Hipertensión arterial (H.T.A.), diabetes mellitus, depresión episódica, heridas en la cabeza (TEC), trastornos de personalidad premórbidos, analfabetismo o bajo nivel de educación (Ott et al., 1995), ausencia de uso de AINEs, trastornos vasculares y tiroideos, cigarrillo, malnutrición (déficit de Ca++), solventes orgánicos, maternidad tardía, aluminio (?), herramientas vibratorias (?)... (Kokmen et al., 1991 ; Li et al., 1995).
3. Diagnóstico y curso :
El diagnóstico sólo puede realizarse cuando han sido descartadas otras causas de demencia (tabla 4).
El curso de la demencia tipo Alzheimer tiende a ser lentamente progresivo, con una pérdida de 2 a 3 puntos en el Mini-Mental State Examination cada año y de 6 a 10 puntos en la ADAS-Cog (Mohs & Cohen, 1988). El promedio de duración de la enfermedad desde el inicio de los síntomas hasta la muerte es de unos 8 a 10 años.
El cuadro clínico se caracteriza por una declinación de las habilidades cognitivas como memoria y resolución de problemas; también pueden presentarse trastornos de lenguaje, cálculo, percepciones visoespaciales, juicio y comportamiento. En etapas tardías, los individuos pueden tener demencia profunda con mutismo, incontinencia y postración (Evans et al., 1989).
Entre los síntomas que pueden ceder parcialmente a algún tratamiento se encuentran:
Depresión (labilidad emocional)(19%), ansiedad (32%), delirios persecutorios no elaborados relacionados con el robo (30%) (Cummings et al., 1987), alucinaciones (28%), falsos reconocimientos (23%), agresividad verbal (24%), agitación psicomotora (44%), convulsiones (10%), "vagar sin destino" (Wragg, & Jeste, 1989).
Para Ownby et al., de la Universidad de Miami, es posible identificar cinco grupos de pacientes según hallazgos psicopatológicos predominantes, a partir de un estudio con 90 pacientes con enfermedad de Alzheimer (Ownby et al., 1996):
1) Grupo irritable : elevación de la irritabilidad y trastornos del ritmo circadiano.
2) Grupo deprimido : altos niveles de depresión y ansiedad.
3) Grupo agitado : elevados niveles de agitación, trastornos cognitivos y larga duración de la enfermedad.
4) Grupo psicótico : altos niveles de síntomas psicóticos.
5) Grupo normal : poca evidencia de psicopatología y leves trastornos cognitivos.
4. Epidemiología :
La enfermedad de Alzheimer se presenta principalmente en mayores de 65 años (en mayores de 85 años cerca de un tercio de la población presenta algún tipo de demencia y tres cuartos de todas las demencias son de tipo Alzheimer (Ott et al., 1995)).
Prevalencia: 3.25 -10% (11% en mayores de 65 años; 19% - 50% en mayores de 90 años) (Evans et al., 1989). Más frecuente en mujeres que en hombres? (por la mayor aspiración de vida de las primeras?) (Amaducci, 1990). Es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos con costos anuales de más de 90 billones de dólares.
5. Laboratorio :
Pruebas neuropsicológicas:
Test de apraxia constructiva (ya que la presencia de apraxia o afasia lleva a un declinamiento más rápido de la enfermedad [Yesavage et al., 1993]); ADAS-Cog (Alzheimer Disease Assessment Scale); MMSE (Minimental State Examination). Deben realizarse cada 6 meses.
Exámenes neuroradiológicos:
Tomografía axial computarizada (TAC) en la que se aprecia atrofia cortical y ensanchamiento ventricular (esto último posiblemente relacionado con pobre funcionamiento neuropsicológico); con SPECT se encuentra hipometabolismo de la corteza de asociación temporoparietal, mientras que en el PET se encuentra un hipometabolismo en la corteza de asociación occipital y un patrón funcional regional de las áreas de asociación más bajo que en la Demencia vascular (Mielke et al., 1994) [FIG. 1].
Exámenes neurofisiológicos:
EEG con enlentecimiento (pérdida del ritmo alfa); mapeo cerebral. Anatomopatológicos: Biopsia cerebral que muestra las placas seniles y el enmarañamiento de los filamentos (contraindicada actualmente). En un futuro estarán disponibles la determinación de anticuerpos y la biopsia de piel.
6. Tratamiento :
Hasta la fecha no existe tratamiento alguno que detenga significativamente el curso de la enfermedad; muy al contrario, se van presentando síntomas diversos por la progresión de la misma que requieren un manejo adecuado. Tal es el caso de síntomas delirantes - alucinatorios, que pueden beneficiarse de antipsicóticos a bajas dosis como Haloperidol, la Risperidona o la Olanzapina. La Loxapina y la Tioridazina demostraron ser superiores al placebo en la BPRS aunque en sólo en un tercio de los pacientes y con una alta prevalencia de extrapiramidalismo (Barnes et al., 1982). La agresividad y el comportamiento disruptivo poco se benefician de este tipo de psicofármacos. Un estudio con Trazodone en 7 pacientes con Enfermedad de Alzheimer y comportamiento agresivos, informa una marcada disminución de los mismos en 3 de los pacientes a dosis de 200 a 300 mg./día (Pinner & Rich, 1988) ; estos datos han sido replicados en un estudio posterior (Lebert et al., 1994). Colenda informa de un paciente que respondió a 45 mg./día de Buspirona (Colenda, 1988). La Carbamazepina fue efectiva en 5 de 9 pacientes en el control de la hostilidad, agitación y falta de cooperación a dosis medias de 480 mg./día y niveles séricos de 6.5 mgr./ml. (Gleason & Schneider, 1990). Los episodios depresivos que se suman a un proceso demencial pueden ser manejados satisfactoriamente con diversos antidepresivos como Imipramina (83 mg./día y niveles de 116 ng./ml.) demostró ser superior al placebo en un estudio doble ciego, pero mostró efectos adversos significativos (Reifler et al., 1989) o Venlafaxine (Whitehouse & Voci, 1995). Los antipsicóticos atípicos como la Risperidona y la Olanzapina han demostrado ser eficaces en el control de una diversa sintomatología (más allá del manejo de los episodios delirantes - psicóticos y agresivos. Los síntomas ansiosos o depresivos responden adecuadamente a dosis bajas de estos antipsicóticos, así como la hostilidad. Este efecto se logra con dosis bajas lo que permite suponer que el bloqueo de receptores 5-HT2 da cuenta de la eficacia terapéutica.
En cuanto a los tratamientos existentes que buscan detener el curso inexorable de la enfermedad y que intentan una aproximación que cubra el déficit de varios neurotransmisores se encuentran : La Fisostigmina, una anticolinesterasa reversible, puede mejorar transitoriamente las funciones cognitivas de algún número de pacientes, pero su vida media es muy corta (menos de 2 horas), su administración se acompaña de varios efectos adversos (trastornos gastrointestinales, depresión, ansiedad, hipotensión, bradicardia y salivación) (Christie et al., 1981). Basados en la hipótesis catecolaminérgica de la demencia, la cual asume que los receptores postsinápticos de las terminales colinérgicas degeneradas permanecen relativamente intactos, se han encontrado algunos resultados controvertidos con el uso de Tacrina hidroclorhidra (Tetrahidroaminoacridina), primer fármaco aprobado en Estados Unidos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, pero que sólo produce leves beneficios en un modesto número de pacientes (Knapp et al., 1994). Es un medicamento conocido desde 1940 como antagonista de la Atropina en anestesia, que aumenta la liberación de noradrenalina, dopamina y serotonina por bloqueo de la recaptación, además del incremento de acetilcolina por medio de la inhibición reversible de la colinesterasa. Es además un bloqueador de los canales de K+ lo que lleva a su aumento a nivel intracelular. Actualmente se estudia su uso en HIV (por un probable incremento de los linfocitos CD4+) (Davis et al., 1992; Knapp et al., 1994). Los pacientes que han recibido tacrina (>80 mg/día) fueron 2.8 veces menos propensos a ser institucionalizados que los pacientes que recibieron dosis menores. Los pacientes que han recibido dosis > 160 mg/día requieren, en promedio, 12.1 meses menos de cuidados de enfermería (Knopman et al., 1996; Lubeck et al., 1994). Los inhibidores de colinesterasas de segunda generación como el Donazepil, producen beneficios cognitivos tan buenos como los observados con Tacrina, con similar impacto en la reducción de cuidados institucionales. Sin embargo, a diferencia de la tacrina, la cual es pobremente tolerada, Donazepil tiene un mejor perfil de seguridad (Baumel, 1998).
DEMENCIA VASCULAR
1. Definición :
Inicio súbito y dramático con deterioro escalonado, más que progresivo, de la función cognitiva por daño de pequeños y medianos vasos arteriales (infartos), con mejorías leves entre los infartos, pero con curso de declinación más rápido que el de la enfermedad de Alzheimer, llevando a aparición más temprana de demencia y muerte. La depresión es más frecuente en esta entidad que en la enfermedad de Alzheimer por compromiso de las vías ponticolímbicas, y responde mejor a los antidepresivos.
Constituyen hallazgos adicionales los signos neurológicos focales (reflejos patológicos, trastorno de la marcha, paresias o plejias), H.T.A. severa de larga data, enfermedad valvular cardíaca, enfermedad vascular extracraneana que lleva a embolia cerebral, ECV (múltiples ataques), arteriosclerosis (Hachinski, 1983).
2. Diagnóstico y curso :
Los déficits suelen ser focales y dependiendo de las regiones cerebrales comprometidas; por ejemplo el síndrome del giro angular en el hemisferio dominante, con alexia, agrafia, afasia, disturbios construccionales, acalculia, desorientación derecha-izquierda y agnosia de los dedos con preservación de la memoria y la praxia ideomotriz (Sultzer et al., 1993). Los delirios de tipo persecutorio pueden presentarse hasta en el 40% de los pacientes afectados por esta entidad (Cummings et al., 1987) (tabla 5).
3. Epidemiología :
Su aparición se da principalmente entre los 60 y 70 años, con mayor compromiso de hombres y antecedentes de H.T.A. usualmente (Presión sistólica >160 mmHg), diabetes mellitus, arteriosclerosis, isquemia cerebral transitoria, enfermedades cardíacas, soplo carotídeo, anemia falciforme... (American Psychiatric Association, 1994).
4. Laboratorio :
Se aprecian zonas de infarto cerebral en la tomografía axial computarizada (TAC) e hipometabolismo en las áreas corticales de asociación (PET). En el MRI es posible detectar hiperintensidades en la materia blanca y en la región periventricular; también hay compromiso de regiones subcorticales y núcleos basales. Al EEG pueden apreciarse lesiones focales. Adicionalmente pueden ser halladas anomalías EKG y evidencia de falla renal (Hachinski, 1983).
5. Tratamiento :
Tratar la H.T.A. (IECAs), la diabetes y la enfermedad cardíaca subyacente. Dar tratamiento de soporte con antidepresivos, antipsicóticos, benzodiacepinas (BZD), antiagregantes plaquetarios (Aspirina) y bloqueadores de los canales de Ca++ (Nimodipina) (Hachinski, 1983).
ENFERMEDAD DE PARKINSON
1. Definición y etiología:
Trastorno idiopático del movimiento caracterizado por bradicinesia, rigidez muscular, temblor en reposo y trastorno del equilibrio postural, debido a la disminución de células dopaminérgicas de la sustancia nigra, la pars compacta y el área tegmental ventral con disminución subsecuente de dopamina (> 80%) y degeneración de los tractos dopaminérgicos (vías nigro-estriales directas e indirectas y gangliobasales - talamocorticales) por causas desconocidas en la mayoría de los casos, y en otros por traumas encefalocraneanos, medicamentos y neurotoxinas. Se ha sugerido una transmisión genética autosómica dominante de penetrancia incompleta en familias con alta prevalencia de parkinsonismo. El HLA-B44 es un indicador de la susceptibilidad al parkinsonismo inducido por neurolépticos en esquizofrénicos blancos.
La dopamina se sintetiza a partir de la tirosina, la cual es transformada por la tirosina-hidroxilasa en DOPA y ésta finalmente en dopamina por la dopa-descarboxilasa. A su vez, la dopamina es degradada en DOPAC (ácido 3,4 - dihidroxifenilacético) por la MAO-B y en 3MT y HVA por la COMT y la MAO, respectivamente. Las vías dopaminérgicas nigro-estriatales se dividen en directa (de tipo "excitatorio", mediada por receptores D1 y que libera GABA en el globo pálido medial impidiendo que este inhiba la estimulación talámica de la corteza) e indirecta (de tipo "inhibitorio", mediada por receptores D2 y con conexiones al globo pálido lateral y al núcleo subtalámico que por acción del glutamato permite que el globo pálido medial libere GABA en el tálamo). Los ganglios basales se conectan con el tálamo a través de neuronas GABAérgicas y finalmente, los núcleos ventral anterior y ventral lateral del tálamo se comunican con la corteza motora por vías glutamaérgicas. Así, la excitación de la corteza motora depende que no sea liberado el GABA a nivel talámico, lo que equivale a que la vía indirecta no esté activada. La lesión de la vía dopaminérgica directa permite la acción incrementada de la vía indirecta, la inhibición de la vía gangliobasal-talámica y, finalmente a la disminución de la actividad excitatoria sobre la corteza motora.
El compromiso de las vías dopaminérgicas permite además, la liberación de la acción colinérgica (normalmente antagonizada por dopamina). También hay compromiso de neuronas noradrenérgicas en la corteza cerebral (capas I y II) en regiones prefrontal, premotora y motora. En la autopsia se aprecian inclusiones intracelulares en la sustancia nigra, llamadas cuerpos de Lewy (Gaspar et al., 1991; Uribe, 1991a; Cedarbaum & Olanow, 1991). Se han detectado radicales libres tóxicos por el metabolismo oxidativo que aceleran el daño nigrostriatal (lesión del DNA y la membrana) y además, una disminución en las catalasas y peroxidasas a nivel de la sustancia nigra.
2. Diagnóstico y curso:
Comienzo insidioso o brusco en un miembro superior > mandíbula > cabeza > miembro inferior (a veces hemiparkinson). Curso progresivo con incremento de la incapacidad hasta un estado acinético rígido (al cabo de unos 5 a 10 años y demencia (Uribe, 1991a). Esta última se presenta en 20-60% de los individuos, especialmente si son de edad avanzada o con curso severo de la enfermedad; se caracteriza por enlentecimiento motor y cognitivo, disfunción ejecutiva, desorientación espacial y trastorno de memoria (Lees & Smith, 1983). La muerte generalmente acontece por pneumonía o embolia pulmonar. Los síntomas propios del trastorno y que participan durante su evolución son:
temblor:
Inicialmente distal, en las manos como "conteo de monedas", de reposo (a veces intencional) y que desaparece con el sueño y aumenta con la ansiedad. Es sugerente de una enfermedad de Parkinson de evolución benigna (más si persiste en todo su curso) (Hershey et al., 1991).
rigidez:
Inicialmente en musculatura proximal (nuca, tronco y músculos flexores) llevando a la aparición del signo de "rueda dentada" en el que el paciente realiza el movimiento en forma secuencial cuando se le ofrece resistencia al mismo.
bradicinesia:
Disminución de los movimientos espontáneos con lentitud de la palabra, escritura (micrografía) y otras actividades (comer, vestirse...) que progresa hasta la aquinesia (inmovilidad). También se afecta la marcha con disminución del balanceo de los brazos y caída ante cualquier tropiezo; la marcha es característica, festinante, con aceleración sin detención e inclinación del tronco hacia adelante y pasos pequeños por la sensación que tiene el paciente que se va a ir de bruces. Además, fascies inexpresiva, en "máscara".
otros:
Retropulsión, acatisia (incapacidad de permanecer en una sola posición), trastornos autonómicos (sialorrea, hiperhidrosis) y disminución en la calidad del sueño (insomnio temprano por ansiedad, fragmentación y somnolencia matutina), a veces por altas dosis de Levo dopa (que mejora con Difenhidramina o con antidepresivos tricíclicos como Imipramina). Además se presentan varios trastornos mentales (depresión, irritabilidad, demencia). En algunos, trastornos del lenguaje y del procedimiento gestual.
3. Epidemiología:
Se presenta principalmente en mayores de 40 años (aunque una variante familiar puede manifestarse desde la adultez joven) (Tellez, 1995).
Prevalencia anual: 84-270/100 mil hab. Incidencia anual: 5-24/100 mil hab. La demencia puede presentarse en un 40-80% de los casos y la depresión en la mitad o un tercio de los pacientes (debida a trastorno en el metabolismo de la serotonina), aunque estos datos no fueron replicados por el estudio realizado en Dunedin (Nueva Zelanda) donde en 73 pacientes con Parkinson sólo un 2.7% encontraron criterios de depresión mayor (Cummings, 1992; McKeith et al., 1994 ; Hantz et al., 1994).
4. Tratamiento:
La administración oral de Levodopa (precursor de la dopamina) + Carbidopa (inhibidor de la dopa descarboxilasa) [SINEMET], continua siendo el más eficaz y mejor tolerado tratamiento farmacológico de la enfermedad de Parkinson. pero induce discinesias [por disbalance entre las vías estriatales directas (D1) e indirectas (D2)], oscilaciones en la respuesta motora, complicaciones psiquiátricas y una progresiva emergencia de trastornos en la marcha; deben tenerse en cuenta algunos estudios que hablan de la disminución del almacenamiento de la dopamina sintetizada a partir de Levodopa exógena en enfermedad de Parkinson (Poewe, 1995). Por otro lado, un estudio de Chiveh, C. permitió identificar la formación de radicales libres hidroxilo (OH-) a partir de la autooxidación de la dopamina en los ganglios basales, con peroxidación lipídica de las membranas celulares de las neuronas aledañas (Chiveh et al., 1994).
Los agonistas de la dopamina como el Mesilato de Pergolida y la Bromocriptina, ayudan a reducir las fluctuaciones motoras y las discinesias ocasionadas por la L-dopa, pero no pueden ser mantenidos tales beneficios en forma indefinida. Por lo tanto, no son más efectivos que la L-dopa, de tal manera que sólo un 20-30% de los pacientes pueden ser mantenidos satisfactoriamente con la monoterapia con agonistas dopaminérgicos por más de tres años. Lo que se postula entonces es la asociación temprana de tales agonistas con L-dopa a dosis bajas (Mannen et al., 1991; Poewe, 1995). Los agonistas dopaminérgicos elevan la superóxido dismutasa cerebral, disminuyendo la formación de peróxido de hidrógeno a partir del metabolismo de la dopamina, preservando las células nigrales (Jenner, 1995).
También se utilizan como tratamientos alternativos el Biperideno y el Trihexifenidilo, anticolinérgicos que se utilizan solos cuando el síntoma predominante es el temblor, o en asociación con Levodopa. La Selegilina [DEPRENYL] (inhibidor irreversible de la MAO-B y por lo tanto del metabolismo y oxidación de la dopamina), 10-15 mg / día (> 30 mg / día: efecto antidepresivo) que ha sido postulada como terapia de primera elección. La Amantadina [SYMMETREL], 100-300 mg./día, incrementa la liberación de dopamina, bloquea su recaptación y tiene propiedades anticolinérgicas, aunque no es tan eficaz para el control del temblor como el Biperideno. Puede iniciarse como monoterapia, aunque al cabo de 4 a 8 semanas puede mostrar disminución de su efecto y requerir la adición de L-dopa. Los inhibidores de la COMT, recientemente introducidos al mercado ofrecen una alternativa en pacientes no respondedores a otros tratamientos.
Se estudia una posible utilidad de los antagonistas de la N-metil-D-aspartato que disminuye la actividad de los núcleos subtalámicos, solos o en combinación con L-dopa; al parecer disminuyen los síntomas y retardan la progresión de la enfermedad (Greenamyre & O'Brien, 1991).
La Clozapina y la Olanzapina han demostrado ser útiles en el control de síntomas psicóticos secundarios a la administración de medicamentos dopaminérgicos, sin agravmiento de la sintomatología extrapiramidal. La talamotomía es utilizada como último recurso en el temblor incapacitante. Sigue siendo cuestionada la cirugía estereotáxica con implante de médula suprarrenal.
SÍNDROMES POR LESIÓN DE HEMISFERIOS Y LÓBULOS CEREBRALES
Múltiples entidades pueden comprometer los hemisferios y lóbulos cerebrales, llevando a diferentes síndromes según sea la estructura comprometida; los síntomas pueden ser tan selectivos que es posible identificar la zona lesionada:
1. Lóbulo parietal:
Agnosia, afasia y apraxia. Negación del trastorno e hipomanía en compromiso derecho.
2. Lóbulo temporal:
Alteración de funciones auditivas, trastornos de memoria, equilibrio, estado emocional y de conciencia. Agnosia verbal, amusia, paracusias (alucinaciones auditivas), alucinaciones gustativas y olfatorias, síndrome de Korsakoff, trastornos del pensamiento y conducta.
3. Lóbulo occipital:
Ilusiones y alucinaciones visuales, agnosia visual, alexia. acromatopsia (agnosia del color), prosopagnosia, síndrome de Anton (ceguera cortical con negación del trastorno).
4. Lóbulo frontal:
Importante por las múltiples conexiones con el resto del SNC, modulando las funciones cognitivas, lingüísticas, de atención y procesos perceptuales que se origina en otras áreas del cerebro. Las funciones cognitivas, usualmente referidas como ejecutivas, comprenden : análisis, procesamiento secuencial, mantenimiento de la información relevante, autoelaboración de planes en relación con contingencias específicas, adaptación a cambios medioambientales y control de respuestas comportamentales y evaluación de su pertinencia de acuerdo con las contingencias internas (generadas por estructuras subcorticales) y externas (situaciones medioambientales) (Dubois, 1996).
Se han identificado cinco circuitos en paralelo que lo conectan con estructuras subcorticales (lóbulo frontal ® striatum ® globus pallidus / sustancia nigra ® tálamo ® lóbulo frontal).Los tres circuitos comportamentalmente relevantes se originan en la corteza prefrontal dorsolateral, en la corteza orbitofrontal y en la corteza frontal medial / cíngulo anterior (Cummings, 1996).
Existen varios tipos de lesiones del lóbulo frontal (Cummings, 1995; Gaviria, 1995):
Superior mesial (frontal medial / cíngulo anterior):
La corteza frontal medial es fundamental en la motivación y el inicio de la acción. La lesión de la misma se caracteriza por apatía, disminución de la conducción, "pseudodepresión", bradicinesia, disminución de la atención, pobre motivación y desinterés (Cummings, 1996). A veces mutismo acinético. Responde al tratamiento con agonistas de la dopamina (Bromocriptina, Metilfenidato) pues se presume un compromiso en las vías dopaminérgicas ascendentes, terapia cognitiva, estimulación física del lenguaje, terapia ocupacional y física. La esquizofrenia tipo II ha sido asociada a hipometabolismo prefrontal dorsolateral.
Dorsolateral (convexidad) :
La corteza prefrontal dorsolateral media funciones neuropsicológicas como cambio o mantenimiento de una acción, programamiento motor, fluencia verbal, memoria de evocación y preparación de estrategias para la resolución de problemas. La lesión del mismo se acompaña de irritabilidad y trastornos cognitivos (pensamiento concreto), perseveración, juicio pobre, trastornos de memoria, dificultades en la resolución de problemas y depresión (sin disforia, ni cambios neurovegetativos, ni desesperanza) (Cummings, 1996). Se maneja con estabilizadores del afecto como los anticonvulsivantes (Carbamazepina, Ácido Valproico), bloqueadores de los canales de Ca++, terapia comportamental, manejo del medio ambiente y simplificación de las rutinas diarias. La depresión ha sido asociada con hipometabolismo prefrontal lateral.
Orbitofrontal :
La corteza orbitofrontal media funciones como moderación de la interacción social, comportamiento en público y estabilidad afectiva. La lesión del mismo conduce al paciente a una marcada desinhibición, euforia e impulsividad; poca empatía, poca conciencia de enfermedad, irritabilidad y labilidad afectiva (sin aumento de la actividad motora, ni energía excesiva, ni trastorno del sueño) (Cummings, 1996). Se maneja con beta bloqueadores (Pindolol) más Carbamazepina , Buspirona, ISRS, estrógenos, manejo del medio ambiente, terapias conductuales. Se puede apreciar en la esclerosis múltiple. El trastorno obseso-compulsivo se ha asociado a hiperactividad orbitofrontal.
Frontal-subcortical:
Hace referencia a las conexiones entre la corteza frontal, el núcleo caudado, el globus pallidus y los núcleos talámicos (dorsomediales). Su lesión se caracteriza por perseveraciones, apatía, trastornos en la memoria de evocación más no de reconocimiento, interpretación concreta de proverbios, ecopraxia e impulsividad. Se puede apreciar en las demencias subcorticales (Parkinson, Huntington, Wernicke-Korsakoff).
Motor-premotor :
Involucra área 4 y 6, área motora suplementaria, parte de los campos visuales frontales (área caudal 8) y partes de la región de Broca (área 44). Dependiendo de su localización, el daño de este componente del lóbulo frontal resulta en debilidad, alteración del tono muscular, liberación de reflejos, mutismo, acinesia, apraxia, incontinencia, aprosodia y afasia de Broca (Mesulam, 1996).
TUMORES CEREBRALES
Originan signos neurológicos, cefalea, náuseas, vómito, convulsiones, trastornos visuales con papiledema y síntomas psiquiátricos, debido al efecto de masa y al aumento de la presión intracraneana.
Su localización determina la sintomatología psiquiátrica; así: en el lóbulo frontal, llevan a depresión, afecto inapropiado, desinhibición, demencia, síntomas psicóticos (Gaviria, 1995). En el lóbulo temporal, ansiedad, depresión, alucinaciones (gustativas y olfatorias), psicosis esquizofreniforme. En el lóbulo parietal, compromiso de funciones mentales superiores como agnosias, apraxias y afasias.
ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR (ECV)
Según el tipo de región comprometida por la ECV, se presentan diversos síntomas:
*Apatía, por compromiso del lóbulo frontal derecho y parte medial del cíngulo. Tratamiento: Bromocriptina, Ritalina.
*Llanto y risa patológicos con lesión del lóbulo parietal derecho. Tratamiento: Antidepresivos (Nortriptilina). *Psicosis o alucinaciones. Tratamiento: Risperidona
*Mutismo acinético, debido a infarto talámico.
*Desorganización catastrófica. Tratamiento: Antidepresivos, Buspirona.
*Manía, compromiso del lóbulo frontal derecho.
*Depresión "post-stroke". Tratamiento: antidepresivos. (ver trastornos del afecto).
TRAUMA ENCEFALOCRANENANO (TEC)
La amnesia posttraumática está a menudo presente y el trastorno de memoria puede persistir. Se presentan además, afasia, trastornos en la atención, irritabilidad, ansiedad, depresión, labilidad afectiva, apatía, agresividad, agitación, psicosis posttraumática, delirios, cambios en la personalidad y rara vez, demencia. En casos de agitación, el Haloperidol a dosis de 1-2 mg c / 30-60 minutos V.O. es útil y seguro. En agresividad varios estudios sugieren la utilidad de los beta-bloqueadores (Wilson, 1993).
EPILEPSIA
1. Definición:
Trastorno paroxístico de la función cerebral de comienzo súbito, corta duración y recurrente (no necesariamente convulsión), debido a una descarga neuronal excesiva, desordenada, sincrónica y rítmica de un grupo o la totalidad de las neuronas cerebrales corticales (en el caso de convulsiones generalizadas), que se acompaña en algunas ocasiones de movimientos clónicos o hipertonicidad de la musculatura esquelética por su contracción súbita en forma localizada o generalizada (Uribe, 1991b) [FIG. 17].
2. Etiología:
La etiología es variable, incluyéndose varios factores : 1) genéticos. La epilepsia de crisis generalizadas tiene un claro componente hereditario ya que es 10 veces más común entre padres, hermanos e hijos de enfermos siguiendo un patrón de herencia poligénica y en la epilepsia mioclónica juvenil se sospecha una asociación con los loci BF y HLA del cromosoma 6p (Greenberg et al., 1988). En la epilepsia de crisis parciales el componente genético es menos importante, pero algunos de los subtipos se asocian a alteraciones en el cromosoma 10q 22-24 y 20q 13.2 (epilepsia del lóbulo frontal nocturna) (Ottman et al., 1995 ; Phillips et al., 1995). 2) medioambientales. Obstétricos (anoxia perinatal p.ej.), infecciones del SNC, enfermedades virales infantiles, trauma encefalocraneano o enfermedad cerebrovascular, más frecuentes en la epilepsia de crisis parciales (Uribe, 1991b). El compromiso del SNC por la presencia de alguno de éstos factores permite la activación espontánea y no controlada de grupos neuronales que en algunos casos puede involucrar regiones adyacentes. Las características de éstas despolarizaciones determinará el tipo de manifestación epiléptica en un paciente dado.
En las crisis parciales se presenta una disminución sináptica inhibidora (controlada por GABA) y un incremento de la excitatoria (bajo control glutamaérgico). La disminución del GABA en tan sólo un 20% a nivel de la sinápsis, puede desencadenar la actividad epileptiforme. La actividad convulsiva no depende sólo de la descarga neuronal tipo todo o nada como se aprecia en las crisis generalizadas. La "activación inducida", llamada fenómeno kindling se dedujo a partir de modelos animales mediante la aplicación focal repetida de descargas subconvulsivas en la amígdala cerebral que terminaban por producir una amplificación de la actividad convulsiva (disminución del umbral convulsivo) hasta conseguir una convulsión. Una vez inducido el kindling persiste toda la vida (Goddard, 1967) y es utilizado para explicar la recurrencia de las crisis convulsivas en ausencia de gatillos electrofisiológicos. El kindling depende de la activación de receptores NMDA por glutamato (McNamara, 1994). Durante una crisis convulsiva parcial las neuronas presentan despolarizaciones y potenciales de activación a frecuencias altas. La Carbamazepina, Lamotrigina, el Valproato y la Hidantoína inhiben la activación de alta frecuencia al disminuir la capacidad de los canales de Na+ para recuperarse a la misma. Además, al incrementar el GABA, aumentan el umbral convulsivo (McDonald & Kelly, 1993).
Las convulsiones generalizadas no se inician en un área circunscrita, sino en la activación recíproca del tálamo y la corteza. En las crisis de ausencia, por ejemplo, la estimulación de baja frecuencia del tálamo medial, desencadena descargas corticales en espiga seguidas por ondas lentas en una frecuencia de 3 ciclos / segundo. Esto se debe a la corriente T de bajo umbral tipo marcapaso dependiente de Ca++, que puede ser bloqueada con antagonistas de canales de Ca++ tipo T (Valproato, Etosuximida, Trimetadiona) (McDonald & Kelly, 1993).
3. Diagnóstico y clasificación:
El diagnóstico es básicamente clínico, utilizándose el EEG sólo para su confirmación (en menores de 16 años el EEG no tiene valor pronóstico). La clasificación de mayor aceptación es la Clasificación Internacional de las Crisis Epilépticas de la Liga Internacional contra la Epilepsia aprobada en Kyoto (Japón) en 1991, la cual agrupa los síndromes epilépticos en : 1. Epilepsias y síndromes relacionados con la localización ; 2. Epilepsias y síndromes generalizados ; 3. Epilepsias y síndromes indeterminados (localizados o generalizados como crisis neonatales o epilepsia durante el sueño de ondas lentas o epilepsia mioclónica severa en la infancia) y 4. Síndromes especiales (convulsiones febriles o crisis aisladas, p.ej.) (Commission of ILAE, 1989). Hasta 1981 se asumía la siguiente clasificación, la cual se menciona por ser práctica para una primera aproximación :
Crisis parciales (focales):
Activación inicial de un sistema de neuronas limitado a una parte de un hemisferio cerebral.
*Simples:
Sin trastorno de conciencia. Puede progresar a compleja o generalizada. Son movimientos de una región (que pueden propagarse, crisis Jacksonianas), cuyo origen es la corteza prerolándica contralateral; pueden acompañarse de componente sensitivo (parestesias) y pueden durar unos 20 a 30 segundos. Es preciso descartar neurocisticercosis, tumores, TEC...
En otros casos, pueden comprometer movimientos oculares o cefálicos (crisis versivas), lenguaje (crisis fonatorias, palilalia epiléptica), visualización de colores o manchas o alucinaciones (crisis visuales), alucinaciones olfatorias (crisis uncinadas, con compromiso del hipocampo por tumor), síntomas dismnésicos (déjà vu y jamais vu, déjà entendu y jamais entendu), sensaciones de hormigueo o entumecimiento (crisis somatosensoriales), alucinaciones auditivas (crisis auditivas), trastornos cognitivos (estados de ensoñación, distorsiones del sentido del tiempo, sensaciones de irrealidad, desdoblamiento o despersonalización), síntomas afectivos (angustia, depresión, ira, miedo, risa). La epilepsia del lóbulo temporal se caracteriza por sentimientos de desrealización y déja vu, alucinaciones auditivas o visuales transitorias, sentimientos de despersonalización, miedo o rabia, delirios y deseos sexuales (Kandel, 1995).
*Complejas:
Compromiso de la conciencia; de origen temporal en el 85% de los casos y compromiso bilateral frecuentemente que suele durar más de 60 segundos y rara vez menos de 10 segundos. El paciente presenta alteración del comportamiento con amnesia y automatismos y síntomas psicóticos. Los automatismos son una actividad motora más o menos coordinada y adaptativa que recurre durante el estado de alteración de la conciencia en el transcurso de, o después de, una crisis epiléptica, y usualmente seguida de amnesia del evento, por una descarga que compromete varias áreas del sistema límbico. Pueden ser de tipo alimentario, de la mímica, gestuales, ambulatorios, verbales. Puede generalizarse y ser provocada con deprivación de sueño.
Crisis generalizadas:
Por descarga neuronal que se disemina a ambos hemisferios.
*Tónico-clónicas:
Comienzo fulminante con pérdida de conciencia, fase tónica (grito, hipertonía, caída, evacuación vesical, cianosis), fase clónica (sacudida de las extremidades, sudoración, midriasis, salivación, pulso lento a rápido). Algunos pacientes experimentan una vaga sensación de malestar como advertencia.
Las tres fases duran unos 2 a 5 minutos y dan paso a un estado de estupor profundo que dura 4 a 5 minutos. Finalmente, el paciente presenta confusión, desorientación, cefaleas, mialgias.
El EEG muestra espicas de alta amplitud que pueden ubicarse en grupos o estar separadas por ondas lentas, para finalmente dar paso a ondas delta de baja amplitud.
*Ausencias:
Se desarrollan en la infancia (6 a 10 años) y a veces desaparecen en la pubertad. Se caracterizan por interrupción de la actividad en forma súbita, con mirada fija, mutismo por espacio de 5 a 10 segundos y luego reinicio de la actividad previa. Son frecuentes (10 a 100 episodios por día) y pueden ser desencadenadas con hiperventilación o estimulación fótica. Se ha relacionado con un gen autosómico dominante.
En el EEG se aprecia patrón de espica-onda lenta de 3 ciclos / segundo (Hz), sincrónico y de alto voltaje. La disfunción psicopatológica puede ocurrir en este tipo de epilepsia en forma de alucinaciones, delirios, agitación severa, hiperactividad, depresión o euforia, afasia, mutismo, estados catatónicos, conductas automáticas, trastornos de la expresión, pensamiento y memoria, sentimientos de extrañeza...(también apreciables en las crisis parciales por compromiso del lóbulo temporal).
*Mioclonías:
Contracciones musculares breves de miembros superiores, principalmente en las mañanas, con explosiones breves de espicas múltiples en el EEG.
*Crisis atónicas:
Pérdida súbita del tono muscular con caída pero sin inconsciencia. En ataques más prolongados la caída puede ser progresiva de manera que ocurra una relajación rítmica secuencial.
*Espasmos infantiles (síndrome de West):
A partir de los primeros meses de edad. Se presentan como crisis en aducción y flexión de corta duración y usualmente simétricas. Tienden a presentarse en grupos al dormirse o despertarse el niño o por irritabilidad. Es usual la presencia de un trastorno neurológicos de base y pueden llevar al retardo mental.
Manifestaciones interictales:
Las manifestaciones interictales consisten en cambios crónicos de la estructura de personalidad como incremento en la agresividad, emocionalidad intensa, religiosidad o moralismo extremo, pérdida del humor y del interés sexual (excesiva expresión de los afectos e ideas sobreelaboradas) (Kandel, 1995). Las asociaciones entre epilepsia y tipo de psicopatología dependen de la ubicación del foco epileptógeno, como lo muestra un estudio realizado en 40 pacientes con epilepsia focal que fueron evaluados con SPECT en el período interictal y con diferentes escalas como Beck Depression Inventory (BDI) y Leyton Obsessional Inventory (LOI), entre otras. Este estudio mostró que los pacientes con un foco en el lado izquierdo, presentaron altos niveles en la BDI, asociados con hipoperfusión bifrontal y pacientes con un foco en el lado derecho, presentaron altos niveles en la LOI asociados con hiperperfusión frontotemporal derecha, caudado y tálamo (Trimble et al., 1995).
*Psicosis:
Prevalencia de 9.1%, con una incidencia anual de 0.3% en 1285 pacientes (la mayoría con epilepsia del lóbulo frontal) de un estudio japonés. Los síntomas semejan una esquizofrenia de tipo crónico presente en el 4.6% de los pacientes y que va precedida por cambios de personalidad ; se manifiesta con ilusiones y alucinaciones auditivas paranoides (esquizofreniformes) (Onuma et al., 1995). Se diferencia del trastorno psicótico como tal en el menor compromiso del afecto, menor incidencia familiar e historia de epilepsia por varios años. Generalmente hay compromiso del lóbulo temporal dominante. Las psicosis postictales se caracterizan por episodios psicóticos que se presentan después de los primeros 7 días de ocurrida una serie de convulsiones y que se acompañan de alteraciones en el SPECT (hiperperfusión frontal mesial) sin cambios EEG durante los episodios psicóticos (Baumgartner et al., 1995). El delirio orgánico puede incluso deberse a los mismos anticonvulsivantes que llevan a disminución del ácido fólico y vitamina B12. A mayor dosis de anticonvulsivantes, mayor riesgo de psicosis en epilépticos.
*Trastornos de personalidad:
Cambios en el comportamiento sexual (hiposexualidad), religiosidad marcada, viscosidad (pedantería, detallismo, circunstancialidad, hipergrafia...).
*Otros trastornos:
Trastornos de la conducta (hipercinesia, impulsividad, farmacodependencia), trastornos del afecto (depresión, ansiedad) y trastornos de aprendizaje. La sintomatología depresiva en pacientes con trastornos convulsivos difiere de aquella propia de los pacientes con Trastorno depresivo mayor, pues solamente se encontraron alteraciones como bajo nivel de energía, afecto triste y pesimismo en más de 30% de 280 pacientes evaluados con la Beck Depression Inventory (Levy et al., 1995).
4. Epidemiología:
En Colombia la prevalencia es 10.8 / mil y en Medellín del 21.38 / mil (alta con respecto a otras ciudades del país, por mayor registro?); el 7% de los pacientes infantes entre 1 y 6 años de edad pueden tener convulsiones febriles. Además, es 3 a 7 veces más común en pacientes psicóticos (Uribe, 1991b).
5. Tratamiento:
Los anticonvulsivantes tienen perfiles diferentes y por ello se utilizan en algunos pero no en todos los tipos de crisis [FIG. 18]. Algunos actúan por activación del receptor GABAA (barbitúricos y BZDs), por aumento de la descarga de GABA presináptico (Gabapentín) o por disminución de la degradación enzimática del GABA a manos de la GABA-transaminasa (Vigabatrina y Valproato). Otros impiden la recuperación de los canales de Na+ activados por voltaje y se comportan como antikindling (Difenilhidantoína, CBZ, Lamotrigina), o inhiben la activación de receptores AMPA (barbitúricos), o disminuyen las corrientes de Ca++ de bajo umbral (T) y su actividad oscilatoria en neuronas talámicas (Etosuximida). Los anticonvulsivantes de segunda generación se mencionan en primer lugar ya que son ahora los fármacos de elección para epilepsia. La eficacia máxima alcanzada se menciona entre paréntesis (Pellock, 1989 ; Mattson et al., 1992):
* Tónico-clónicas generalizadas: Carbamazepina (75%), Ácido Valproico (75%), Oxcarbazepina (75%), Fenobarbital en los primeros 12 meses (75%), Difenilhidantoína (75%).
* Ausencias: Clonazepam (rápido desarrollo de tolerancia), Valproato sódico (> 74%), Etosuximida (74%), Trimetadiona, Acetazolamida, Lamotrigina.
* Parciales: Carbamazepina (65%), Ácido Valproico (65%), Oxcarbazepina (52% a 60%), Difenilhidantoína (65%), Fenobarbital (50%), Primidona (50%), Felbamato (50%), Gabapentín (> 50%), Lamotrigine (50% en crisis refractarias).
* Mioclonías, acinesias, ausencias atípicas: Clonazepam, Diazepam, Ácido Valproico (40% en mioclonías malignas).
* Espasmos infantiles: ACTH, corticoesteroides.
Las respuestas, en general, como puede apreciarse, son del orden del 50% inicialmente, con un 25% adicional en el tratamiento crónico, en especial en aquellos pacientes con epilepsia de reciente inicio (Elwes et al., 1984). Tales medicamentos anticonvulsivantes pueden ser medidos en sangre para establecer si el paciente se encuentra en el rango terapéutico o no, o si está cerca al nivel tóxico, aunque nunca llegan a ser tan confiables como la clínica (nistagmus, ataxia, disartria, dismetría...). Si no se da un control de las crisis con adecuados niveles plasmáticos, se sugiere cambiar el anticonvulsivante antes que asociarlo. Si el discontrol persiste, puede utilizarse la asociación como alternativa (tabla 6).
Debe tenerse en cuenta, además, que el paciente debe evitar el consumo de licor, el trasnocho y deportes como equitación, ciclismo, natación o actividades laborales que puedan poner en peligro su vida y la de los demás. En la niñez no dar tratamiento con la primera crisis y en adultos es preciso confirmar el diagnóstico (con al menos 2 crisis típicas).
En embarazadas con epilepsia el riesgo de mortalidad de sus hijos es mucho mayor que en embarazadas normales. Aunque los anticonvulsivantes pueden reducir significativamente esta mortalidad al controlar las crisis, debe tenerse en cuenta que se han asociado a teratogénesis (7% de los embarazos vs. 2 a 3% de la población general). El mayor riesgo de teratogénesis se presenta con Trimetadiona y con Ácido Valproico (espina bífida y riesgo de defectos del tubo neural) y con las combinaciones de anticonvulsivantes. Con la CBZ se han descrito defectos craneofacialaes, hipoplasia de las uñas y retraso del desarrollo. La corrección del déficit de ácido fólico puede reducir la presentación de tales dismorfismos (Lindhout & Omzigt, 1994).
Un 60% de los pacientes responde a la monoterapia, pero el resto requerirá un esquema politerapéutico con tasas de respuesta adicionales del 10% a 15%. Existen medicamentos que pueden asociarse a los diferentes anticonvulsivantes para el control de la epilepsia refractaria (con tasas de respuesta del orden del 30% a 50%) como el Gabapentin [NEURONTIN], 900-1800 mg/día en tres tomas (máx. 2400 mg/día) (Bebin & Bleck, 1994), Vigabatrín [SABRIL], 25-100 mg./kg./día en tres tomas (McDonald & Kelly, 1994), Lamotrigine, 500 a 700 mg./día (Messenheimer, J.A., 1995) o Flunarizina [SIBELIUM], 10-20 mg/día (máx. 60) (Starreveld et al., 1989), en crisis parciales simples o complejas y tónico-clónico generalizadas secundarias, pero no en crisis de ausencia.
Con respecto a la suspensión del tratamiento, un estudio prospectivo con 92 pacientes que presentaban crisis generalizadas o parciales, y que llevaban 2 años de tratamiento con un solo fármaco sin presentar convulsiones, mostró que la suspensión de aquel conducía a la presentación de recurrencias en sólo un 33% de los pacientes (el porcentaje era algo mayor con las crisis parciales complejas o un EEG anormal) (Callaghan et al., 1988). En un metanálisis de 25 estudios, se encontró que la proporción de pacientes que recurrían tras la suspensión del antiepiléptico variaba de 12% a 67% (20% a 40% para la mayoría de tales estudios). El riesgo de recurrencia es de 25% al año y 29% a los 2 años. Sin embargo, hasta un 26% de los pacientes que continuaban tomando la medicación a los 2 o 4 años también mostraban recurrencias, sugiriendo que al cabo de este tiempo, el riesgo depende más del curso natural de la enfermedad y no tanto de la suspensión del antiepiléptico ; por lo tanto, un intervalo libre de convulsiones de 2 años es adecuado para la suspensión del antiepiléptico en forma paulatina (durante 12 meses : 20% cada 2 a 3 meses). En niños y embarazadas considerar suspensión precoz (Berg & Shinnar, 1994). Una revisión posterior de los mismos autores, analiza los factores de riesgo para recurrencia tras la descontinuación de la medicación antiepiléptica. Ellos estudiaron 264 niños epilépticos que venían en tratamiento por espacio de 2.9 años en promedio, sin presentar ninguna convulsión. Encuentran que la epilepsia de inicio en la infancia es de mejor pronóstico que aquella cuyo inicio se da después de los 12 años (la de inicio en la adultez es comparable sorprendentemente a la de la infancia). Igualmente los pacientes con epilepsia sintomática remota (por lesión estructural), con convulsiones febriles atípicas o epilepsia mioclónica juvenil, alcanzan menores tasas de remisión que los que tienen epilepsia criptogénica o la idiopática (66% vs. 36%). El EEG previo a la descontinuación del fármaco es importante ya que si es anormal (enlentecimiento) predice un mayor riesgo de recurrencia (56% vs 26%) (Shinnar & Berg, 1995). Hay síndromes epilépticos que se curan solos con la edad ; un 50% se curan luego de un tratamiento farmacológico de 2 a 4 años ; un 20% se controlan pero no se curan y requieren tratamiento de por vida y existe otro tanto de carácter maligno que se controlan parcialmente o son progresivos sin mejorar con ninguna medicación (epilepsia refractaria). El pronóstico en general es bueno cuando el inicio de la epilepsia se da más allá del año de edad (2 a 5 años), cuando las crisis son únicamente generalizadas o parciales complejas, de carácter idiopático, sin mayores anormalidades en el EEG, I.Q. alto, ausencia de antecedentes familiares de epilepsia, ausencia de trastornos de personalidad e iniciación del tratamiento en el primer año de aparición de las crisis. El pronóstico es malo cuando no se cumplen tales condiciones o cuando las crisis son variadas, Jacksonianas, febriles atípicas o en caso de epilepsia mioclónica juvenil.
TRASTORNO AMNÉSICO POR AFECCIÓN NO PSIQUIÁTRICA
1. Definición:
Trastorno de la memoria a corto o largo plazo debido a causa orgánica sin otro trastorno asociado. La habilidad para aprender y recordar nueva información está siempre afectada, los problemas para recordar información ya aprendida no son tan comunes. La habilidad para repetir inmediatamente una información secuencial no está alterada. No se presentan trastornos cognitivos.
La confabulación a menudo se evidencia por la recitación de eventos imaginarios, sobre todo al comienzo del tratamiento. La amnesia marcada puede resultar en desorientación en tiempo y en espacio, rara vez en persona. El insight sobre su trastorno es pobre y puede negar la presencia del problema. Pueden encontrarse apatía, pérdida de iniciativa, embotamiento emocional (American Psychiatric Association, 1994) (tabla 7).
2. Etiología:
Déficit de tiamina por dependencia al alcohol (síndrome de Korsakoff, seguido de la encefalopatía de Wernicke [ver capítulo farmacodependencia]); sedantes, ansiolíticos e hipnóticos también pueden llevar al trastorno amnésico persistente, así como la utilización de antipsicóticos con afectos anticolinérgicos como la Clorpromazina (Tune et al., 1982). También debido a trauma encefalocraneano, cirugía, hipoxia, infarto en el territorio de irrigación de la arteria cerebral posterior, encefalitis por herpes simple, que suelen comprometer diencéfalo y lóbulo temporal (hipocampo, fornix, cuerpos mamilares). El trastorno de memoria es una de las más comunes secuelas de los pacientes con TEC, en especial cuando hay pérdida de conciencia superior a los 20 minutos y se presentan otras complicaciones neuropatológicas. Los pacientes con lesiones microscópicas a nivel del tallo cerebral y de la materia blanca profunda exhiben un perfil subcortical de trastorno de memoria, con compromiso de la evocación libre sin alteraciones en los test de reconocimiento (Delis, 1993).
TRASTORNO CATATÓNICO POR AFECCIÓN NO PSIQUIÁTRICA
Partiendo de la presencia de signos motores como mutismo, estereotipia, posturismo, catalepsia, obediencia automática, negativismo, ecolalia / ecopraxia o estupor, Abrams & Taylor estudiaron 56 pacientes durante 14 meses, encontrando que sólo 7% satisfacían los criterios del RDC (Research Diagnostic Criteria) para esquizofrenia, mientras dos tercios presentaban un trastorno afectivo (62% manía y 9% depresión endógena). El 22% restante tenían etiología orgánica como causa de la catatonía (epilepsia, psicosis tóxica, encefalitis, degeneración alcohólica y psicosis inducida por drogas). Adicionalmente, la respuesta al tratamiento no tuvo relación directa con el número de signos motores encontrados en cada paciente, que para los pacientes con trastornos afectivos fue de 3.7 características catatónicas en promedio (Abrams & Taylor, 1976).
En 1832, Calmeil, un estudiante de Esquirol, describió un grupo de pacientes que presentaban agitación, hiperactividad y alucinaciones auditivas, y que súbitamente se tornaban estuporosos y morían como causa de una gran hipertermia (43.3 oC). Stauder, quien acuño el término de catatonía fatal consideró la enfermedad como propia de adultos jóvenes y encontró edema cerebral y hemorragias en los tejidos postmortem, postulando a factores orgánicos como los responsables. Este tipo de catatonía sólo responde a la intervención oportuna con TEC (Penn et al., 1972).
Reportes aislados sobre signos catatónicos en entidades médicas generales incluyen: lesiones del pallidum (parkinsonismo), encefalitis viral, lesiones vasculares del lóbulo temporal, tumor del septum pellucidum (fornix), infarto hemorrágico bilateral del cíngulo anterior, tumores y hemorragias del tercer ventrículo, lesiones focales del tálamo, tumores del lóbulo frontal, pinealoma, tumores del cuerpo calloso, angioma del cerebro medio, aneurisma de la arteria cerebral anterior, malformación arterial de la circulación posterior, trombosis de la arteria basilar, trauma cerebral difuso, trauma cerrado del cráneo, status epiléptico de pequeño mal (crisis parciales complejas), estados postictales, encefalopatía de Wernicke, esclerosis tuberosa, fase aguda de la encefalitis letárgica, fiebre tifoidea, malaria, hepatitis viral, sepsis, cetoacidosis diabética, hipercalcemia (adenoma paratiroideo), hipertiroidismo, enfermedad de Addison, enfermedad de Cushing, pelagra, porfiria intermitente aguda, homocistinuria, glomerulonefritis membranosa, encefalopatía hepática, abstinencia a hipnosedantes, intoxicaciones con mezcalina, alcohol etílico, anfetaminas, PCP, aspirina y altas dosis de antipsicóticos (síndrome neuroléptico maligno), la causa orgánica más frecuente de catatonía (Gelenberg, 1976; Gelenberg & Mendel, 1977 ; Rogers, 1985; Mann et al., 1986; Hyman, 1988) (tabla 8).
CAMBIO DE PERSONALIDAD POR AFECCIÓN NO PSIQUIÁTRICA
Los cambios de personalidad debidos a afección sistémica suponen una diferencia del estado previo de personalidad del individuo, que deben diferenciarse de los disturbios del comportamiento que ocurren frecuentemente ante ciertas circunstancias medioambientales. Las manifestaciones comunes de cambios de personalidad incluyen inestabilidad afectiva, pobre control de impulsos, agresividad, apatía marcada, suspicacia o ideación paranoide. Varias entidades pueden conducir a este trastorno como tumores cerebrales, TEC, ECV, infección con HIV, LES... (en especial si comprometen el lóbulo frontal o estructuras subcorticales) (American Psychiatric Association, 1994) (tabla 9).
Yudofsky et al. Han expresado su desacuerdo con esta categorización diagnóstica y proponen un diagnóstico de Trastorno agresivo orgánico para describir la condición específica de discontrol o rabia y violencia secundarias a lesiones cerebrales caracterizado por la reactividad a estímulos triviales, por la no planeación del mismo, por ser explosivo, periódico y egodistónico (Yudofsky et al., 1995). Entre las entidades que podrían generar episodios de agresividad están : TEC, ECV, hipoxia, disbalance hidroelectrolítico, uremia, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, LES, tumores cerebrales, encefalitis, meningitis, SIDA, epilepsia, hiper e hipotiroidismo, hipoglicemia, deficiencias vitamínicas, porfiria... Los medicamentos también podrían desencadenar estos episodios : alcohol, barbitúricos, BZD, opiáceos, esteroides, antidepresivos, anfetaminas, cocaína, antipsicóticos (acatisia) y drogas anticolinérgicas (síndrome anticolinérgico central) (Yudofsky et al., 1995).
En cuanto al tratamiento, en casos específicos y por cortos períodos de tiempo, los antipsicóticos y las BZD podrían ser de utilidad en el paciente agitado. El Lorazepam es un medicamento efectivo en el control y manejo de pacientes violentos en un servicio de emergencia (Bick & Hannah, 1986) y el Clonazepam es útil en pacientes ancianos agitados (Freinhar & Alvarez, 1986). La Buspirona ha mostrado ser efectivo en el manejo de los pacientes con agresión y agitación por trauma cerebral y demencia a largo plazo, pues su período de latencia es de 3 a 6 semanas (Colenda, 1988 ; Tiller et al., 1988 ; Gualtieri, 1991 ; Ratey et al., 1992).
La Carbamazepina y el Ácido Valproico pueden ser efectivos en reducir el comportamiento agresivo asociado a trastornos cerebrales orgánicos y a demencia, en las mismas dosis utilizadas para el manejo del Trastorno bipolar (Mattes, 1988 ; Gleason & Schneider, 1990 ; Giakas et al., 1990). El valor del Litio en el control de la agresión, se limita a pacientes con retardo mental, ya que en aquellos con lesión cerebral pueden presentar sensibilidad incrementada a los efectos neurotóxicos del Litio (Moskowitz and Altshuler, 1991). Los antidepresivos con perfil serotoninérgico han demostrado ser útiles en el control de la agresión asociada a lesiones cerebrales ; tal es el caso de Trazodone (Pinner & Rich, 1988), Fluoxetina y Sertralina (Coccaro et al., 1990). Finalmente, el Propranolol (20-60 mg./día inicialmente hasta 12 mg./kg./día) es útil en el control de la agresión y los comportamientos violentos en pacientes con síndromes cerebrales orgánicos, teniéndose en cuanta que su latencia terapéutica es de 6 a 8 semanas (Yudofsky et al., 1995).
TRASTORNOS DE LA SEXUALIDAD
INTRODUCCIÓN AL CONCEPTO DE GÉNERO
Qué es la sexualidad humana? Existe la educación sexual como término independiente de cualquier acercamiento a la salud mental? Se necesitan educadores "idóneos" de la sexualidad? o Debemos emprender otro proceso en la responsabilidad personal con respecto a la educación sexual, al asumir una forma particular de entender la sexualidad?
Darle respuesta a estos u otros interrogantes sobre la sexualidad y la educación sexual ha sido siempre preocupación de diversas disciplinas que estudian y abordan el quehacer humano. Lo que si es posiblemente claro, es que la familia es la educadora sexual por excelencia y que la educación sexual no es responsabilidad de unos cuantos sino de toda la sociedad. Pero, hasta dónde gran parte de esa sociedad está capacitada para la educación sexual?
Se precisa encontrar solución a cada una de las inquietudes a partir de un análisis coherente y reflexivo, requiriéndose para ello una base académica articulada con las inquietudes surgidas desde el planteamiento de lo social.
Así, para hablar de sexualidad humana es primordial diferenciar entre sexo y género, para entender luego en qué podría consistir la educación sexual, si es que existe algo parecido.
Sexo es la diferencia meramente anatómica que existe entre el macho y la hembra. Género es una construcción cultural de lo que se entiende por masculino y femenino, y que hace referencia a los aspectos no biológicos de la sexualidad (prácticas, símbolos, representaciones, normas y valores sociales que las sociedades elaboran a partir de la diferencia sexual anatomo-fisiológica).
Identificarse como hombre o mujer requiere un proceso arduo; no por el hecho de nacer varón o hembra se es un hombre o una mujer. La formación de la persona para asumir su género se inicia desde antes del nacimiento a partir de los proyectos construidos sobre el nuevo ser por parte de los padres, y continúa mientras el sujeto aprende a manipular los objetos, asimila las relaciones sociales y toma posiciones ante las demandas sociales. La socialización se prolonga durante toda la vida, pero es importante tener en cuenta que la socialización primaria, o sea la que se realiza en los primeros años de vida dentro del ambiente familiar, es la de mayor trascendencia.
Pero, cómo asume su género el hombre o la mujer? Desde el punto de vista biológico, diversos estudios revelan pequeñas diferencias en el tamaño de algunas áreas diencefálicas entre el hombre y la mujer, y entre hombres homosexuales y heterosexuales (Le Vay, 1990). De todas maneras es muy prematuro todavía afirmar que aquellas condiciones biológicas especiales marcan la génesis de la identidad de género en forma exclusiva; la tendencia actual es a aceptar una postura ecléctica de interrelación entre las causas biológicas y psicosociales en la génesis de una determinada orientación sexual, en la que también participarían mecanismos comportamentales de reforzamiento de conducta y condiciones particulares del entorno.
FISIOLOGÍA DE LA RESPUESTA SEXUAL
1. Fase de deseo (apetitiva) :
Sensación subjetiva de tensión sexual placentera (anticipatoria) caracterizada por fantasías sexuales y el deseo de tener sexo.
Disfunción: Trastorno del deseo sexual hipoactivo; Trastorno de aversión sexual.
2. Fase excitatoria :
Lubricación vaginal y erección peneana por mecanismos reflejos periféricos o psicológicos centrales con sensación objetiva de placer.
Disfunción: Trastorno femenino de la excitación sexual: Trastorno de erección masculina.
3. Fase de meseta :
Máximo desarrollo con erección total y completa en el hombre y plataforma orgásmica en el tercio inferior de la vagina en la mujer.
4. Fase orgásmica :
Emisión (inminencia eyaculatoria) y eyaculación en el hombre; contracciones rítmicas clónicas (3-8 c / 0.8 seg.) en la mujer, con pico de placer sensual y liberación de la tensión sexual.
Disfunción: Anorgasmia femenina; eyaculación retardada; eyaculación prematura.
5. Fase de resolución :
Sensación de relajación general. El hombre se torna refractario a la estimulación sexual; la mujer en cambio, tiene un potencial multiorgásmico, sin período refractario. No hay disfunciones conocidas en esta fase.
DISFUNCIONES SEXUALES
Las disfunciones sexuales se caracterizan por una alteración en el proceso que caracteriza a la respuesta sexual o por dolor asociado con el coito. Pueden tener múltiples causas que se resumen en orgánicas y "psicogénicas". Estas últimas constituyen el 70-90% de todas las disfunciones y se deben a problemas intrapsíquicos o interpersonales que se acompañan de intensa ansiedad previa al acto sexual; las causas psicogénicas pueden ser generalizadas o limitadas a una situación específica y estar presentes desde el comienzo de la actividad sexual o ser de tipo adquirido.
Entre las causas orgánicas, que deben ser descartadas en primer término, encontramos: Epilepsia temporal, esclerosis múltiple, lesiones hipotalámicas y del hemisferio derecho (disminución de la libido), lesiones del lóbulo frontal o diencéfalo, síndrome de Klüver-Bucy, anfetaminas, cocaína, hipertiroidismo, hipercortisolismo (hipersexualismo), lesiones medulares (compromiso de neurona motora inferior y del arco reflejo), diabetes mellitus, hipogonadismo primario y secundario (eunucoidismo o hiposexualismo), arteriosclerosis, alcoholismo... En caso de disfunciones por condición médica general o por el uso de sustancias, debe especificarse la patología o sustancia presentes (American Psychiatric Association, 1994).
1. Secundarias a medicaciones:
Los fármacos usados en psiquiatría se encuentran entre los medicamentos que más producen alteraciones en la erección, la eyaculación, el deseo sexual en ambos sexos y el orgasmo femenino. A continuación se mencionan algunos trastornos relacionados a su uso y su manejo :
· Antidepresivos tricíclicos e IMAO's : Compromiso de la eyaculación y el orgasmo femenino por su efecto anti a1 y anticolinérgico (Sadock, 1995). Compromiso de la erección por sus efectos anticolinérgicos (exc. Desipramina). Imipramina , Clomipramina y Nortriptilina han sido implicadas en la aparición de orgasmo femenino inhibido (Gross, 1982 ; Sorscher, 1986 ; Segraves, 1987).
· Antipsicóticos : Compromiso de la erección por su efecto antidopaminérgico, especialmente con butirofenonas, Flufenazina (Bartholomew, 1968) y Pimozide (Ananth, 1982). Las fenotiazinas alifáticas (Hollister, 1964), la Tioridazina (Kotin et al., 1976) y la Trifluoperazina (Sadock, 1995) poseen además propiedades anticolinérgicas y a-bloqueadoras que comprometen la erección, la eyaculación y el orgasmo femenino. La Tioridazina causa eyaculación retrógrada hasta en el 50% de los que la consumen.
· Antidepresivos serotoninérgicos : El Trazodone puede producir priapismo por bloqueo a1 adrenérgico, mientras los ISRS pueden inhibir el deseo sexual y el orgasmo en ambos sexos debido al incremento en los niveles de serotonina. La Ciproheptadina a dosis de 4 mg. unas 2 horas previas a la iniciación de la actividad sexual, ha demostrado ser efectiva en el alivio de la anorgasmia producida por fármacos serotoninérgicos, por sus efectos anticolinérgicos y antiserotoninérgicos (Sovner, 1984 ; De Castro, 1985 ; Steele & Howell, 1986 ; Nurnberg & Levine, 1987 ; Balon et al., 1993).
· Benzodiacepinas : Disminuyen las concentraciones de noradrenalina plasmática y anque pueden disminuir el deseo sexual, pueden mejorar la función sexual debido a sus propiedades ansiolíticas.
· Anticolinérgicos : Medicamentos como la Amantadina, la Benztropina y el Biperideno producen sequedad de las membranas mucosas (incluyendo la vagina) e importencia. Los antihistamínicos poseen también propiedades anticolinérgicas. La Ciproheptadina, aunque es un antihistamínico, tiene una potente actividad antiserotoninérgica (Sadock, 1995).
· Betabloqueadores y Alfabloqueadores : Antihipertensivos que disminuyen el tono simpático de centros vasomotores cerebrales que conduce a impotencia, disminución del volumen de eyaculación, eyaculación retrógrada y disminución de la libido (Segraves, 1989).
El tratamiento de las disfunciones sexuales por fármacos depende del tipo neurotransmisores implicados. Cuando el trastorno eréctil se debe a la utilización de antidepresivos, la Ciproheptadina, en el caso de los serotoninérgicos, y los agonistas dopaminérgicos como el Bupropión pueden ser efectivos, pues disminuyen el umbral de respuesta eréctil y eyaculatoria. Las anfetaminas pueden incrementar a libido por aumento en los niveles de dopamina y noradrenalina. El Deprenil (un IMAO-B selectivo) incrementa la conducción sexual por aumento de la actividad dopaminérgica y noradrenérgica, mientras la Tranilcipromina (un IMAO no selectivo) tiene un efecto estimulante paradójico por sus propiedades anfetamínicas (Sadock, 1995). La Apomorfina (agonista dopaminérgico) en el tratamiento del alcoholismo llevó a erecciones peneanas periódicas en 22 de 35 pacientes estudiados por Schlatter & Lal (Lal et al., 1979). Otros agonistas dopaminérgicos pueden conducir a erecciones peneanas espontáneas como Pergolida, Lisurida (Lees & Stern, 1981), Bromocriptina (2.5 a 3.75 mg./día) (Ambrosi et al., 1980) y Levodopa (20% a 30% de los pacientes) (O'Brien et al., 1971 ; Bowers et al., 1971). Agonistas colinérgicos como el Betanecol son efectivos también en la disfunción sexual producida por los ADT (Segraves, 1987). La Yohimbina es un bloqueador a-adrenérgico que puede llevar a dilatación de la arteria peneana y por ello ha sido utilizada en disfunción eréctil (Sadock, 1995). Muchas drogas como la cocaína, las anfetaminas, el alcohol y el cannabis han sido consideradas incrementadoras de la actividad sexual, posiblemente por sus efectos ansiolíticos, desinhibitorios o estimulantes. Sin embargo, su uso a largo plazo conduce a alteraciones hormonales (como en el caso del alcohol o cannabis) o a alteraciones cardiovasculares, que culminan en una marcada disfunción sexual. El Ginseng pareciera tener efectos androgénicos, entre sus múltiples principios activos, muchos de ellos desconocidos, que permiten incrementar el deseo y la conducción sexual (Sadock, 1995). Muchas sustancias con propiedades vasodilatadoras han sido utilizadas en forma inyectable en los cuerpos cavernosos del pene con el fin de mejorar la disfunción eréctil. Ellas producen un incremento transitorio del flujo sanguíneo peneal y una tumefacción y erección del miembro como consecuencia. Se han utilizados sustancias como Papaverina (CERESPAN), Mesilato de fentolamina (REGITINE), fenoxibenzamina (DIBENZILINE), prostaglandina E y polipéptido intestinal vasoactivo (PIV), que tiene actividad parasimpaticomimética. Sin embargo, los riesgos de estas prácticas son elevados : priapismo, dolor y esclerosis de los pequeños vasos del pene (Sadock, 1995).
2. Trastorno hipoactivo del deseo sexual:
Persistente o recurrente ausencia o deficiencia de deseo o fantasías sexuales que acompaña a todas las expresiones sexuales o a alguna de ellas (coito pero no masturbación, p.ej.). Deben tomarse en cuenta factores que afectan el funcionamiento sexual como edad, sexo y el contexto cultural en el que se desenvuelve la vida de la persona. Las mujeres suelen verse más afectas en este sentido que los hombres. La discordia marital es la razón más frecuente para la cesación de la actividad sexual, pero también la disminución en el deseo sexual puede conducir a problemas matrimoniales o de pareja.
El trastorno puede acompañarse de ansiedad, depresión crónica, uso de fármacos que deprimen el SNC, enfermedades o cirugías mayores. Puede presentarse acompañado de trastornos en la fase de excitación o en el orgasmo, en cuyo caso, pueden ser los generadores de la disminución del deseo. En otros caso los individuos conservan la capacidad de excitación y orgasmo y pueden tener relaciones sexuales con una adecuada estimulación. Los trastornos depresivos están a menudo asociados a esta disfunción.
La disfunción se desarrolla más frecuentemente en la adultez joven después de un período adecuado de deseo sexual, por la presencia de alteraciones psicológicas, eventos estresantes o dificultades interpersonales. La pérdida del deseo sexual puede ser continua o episódica (American Psychiatric Association, 1994).
3. Trastorno de aversión sexual:
Persistente o recurrente aversión extrema a todo contacto sexual genital con su pareja sexual. Puede representar un acto defensivo inconsciente por temor a la sexualidad. Los individuos expresan miedo, ansiedad o disgusto cuando el momento para una relación sexual con su pareja se presenta. La aversión puede centrarse a un aspecto determinado de la relación, como las secreciones, la eyaculación, la penetración o englobar cada expresión desde el mismo flirteo... Algunos individuos pueden presentar ataques de pánico cuando se ven confrontados con una situación sexual, otros utilizan diferentes estrategias para evitarlas (American Psychiatric Association, 1994).
4. Trastorno femenino de la excitación sexual (Frigidez):
Persistente o recurrente inhabilidad, parcial o completa, para mantener la respuesta de la excitación sexual (lubricación) durante todo el acto. Para su diagnóstico se requiere que la estimulación sexual sea adecuada en foco, intensidad y duración. A menudo se acompaña de trastorno en el deseo sexual y en el orgasmo. Puede resultar en dolor durante el coito, evitación sexual y trastornos en la relación de pareja. Es comúnmente debida a conflictos psicológicos u orgánicos como la vaginitis atrófica o alteraciones hormonales (testosterona, estrógenos, prolactina, Tiroxina) (American Psychiatric Association, 1994).
El tratamiento se basa en la terapia sexual y en el uso de estrógenos en la vaginitis atrófica. En casos selectos, puede utilizarse Metiltestosterona, 25 mg / día por 4 a 5 días en el período menstrual (máximo 150 mg / mes).
5. Trastorno de la erección masculina (Impotencia):
La erección peneana depende de la redirección preferencial del influjo arterial en los espacios vasculares de los cuerpos cavernosos y de los mecanismos neurovasculares que lo permiten. Existe pues, una inervación colinérgica y adrenérgica alfa adyacente a los vasos sanguíneos que mantienen al pene tumescente o no, según llevan a la vasoconstricción o a la vasodilatación, respectivamente ; aunque las vías simpáticas parecen conducir tanto fibras vasodilatadoras como vasoconstrictoras. En resumen, las vías colinérgicas hacen parte del mecanismo eréctil reflejo que viaja por los nervios parasimpáticos pélvicos, y las adrenérgicas del mecanismo eréctil "psicogénico" y de la detumefacción (Segraves, 1989). En estudios con monos, se han podido identificar algunas áreas cerebrales de estos primates que participan en los mecanismos de erección peneana : proyecciones septales del hipocampo, giro cingulado anterior, núcleo talámico anterior, núcleo dorsal medial del tálamo, región septopreóptica medial, tracto mamilotalámico y los cuerpos mamilares (Segraves, 1989).
El trastorno de la erección masculina se define como la incapacidad para obtener o mantener una erección suficiente para el coito (generalmente no presente en la masturbación). Un 20-50% presentan una causa orgánica. Para el diagnóstico se precisa de polisomnografía y calibradores de la presión en el pene que permiten descartar un origen orgánico (lo normal son 90 minutos de erección cada noche durante el sueño REM). También se utiliza el ultrasonido Doppler y niveles séricos de testosterona. Incidencia: 8%.
Las dificultades en el erección están frecuentemente asociadas a ansiedad, temor a la falla, preocupación acerca del acto sexual y una disminución subjetiva de excitación o placer. Puede asociarse a otras disfunciones sexuales como trastorno del deseo sexual hipoactivo y eyaculación prematura o a otros trastornos mentales como Trastornos del afecto o del uso de sustancias. A menudo se reportan inconvenientes con al excitación sexual (American Psychiatric Association, 1994). Entre las causas orgánicas de la disfunción eréctil se encuentran:
* Enfermedades infecciosas y parasitarias
* Enfermedades cardiovasculares
* Trastornos renales y urológicos
* Trastornos hepáticos (cirrosis)
* Trastornos respiratorios
* Enfermedades genéticas (síndrome de Klinefelter)
* Desnutrición y deficiencia vitamínica
* Enfermedades endocrinas (diabetes mellitus, enfermedad de Addison, neoplasias adrenales, mixedema, hipertiroidismo, acromegalia).
* Trastornos neurológicos (esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, tumores del SNC o de médula espinal, epilepsia del lóbulo temporal).
* Terapia con radiación
* Fractura pélvica
* Uso de drogas adictivas y alcohol (disminución de los niveles de testosterona y elevación de los estrógenos circulantes en el hombre)
* Fármacos psiquiátricos
Los casos adquiridos no orgánicos pueden remitir espontáneamente en un 15-30% de las veces. El tratamiento consiste en la abstención del coito y terapia de focalización sensitiva (excitación hacia los genitales y no desde los genitales) y manejo de la ansiedad; prótesis peneana inflable, Papaverina, Yohimbina o cirugía (revascularización), en caso de una patología orgánica. La disfunción producida por fármacos se maneja con medicamentos ya mencionados.
6. Trastorno orgásmico femenino (Anorgasmia):
Persistente o recurrente disminución o ausencia de orgasmo en una mujer posterior a una fase de excitación normal en foco, intensidad y duración. Algunas mujeres son capaces de experimentar un orgasmo durante la estimulación clitoriana no coital, pero no lo experimentan durante el coito (esto constituye una variación normal, haciéndose diagnóstico del trastorno solamente si ello representa una inhibición psicológica).
Un 5% de mujeres casadas mayores de 35 años nunca han tenido un orgasmo y tal cifra aumenta en solteras y jóvenes alcanzando valores del 30%. El trastorno es debido a factores psicológicos como miedo a la penetración o rechazo del sexo opuesto, hostilidad hacia lo masculino, sentimientos de culpa hacia los impulsos sexuales o conflictos maritales o a otros trastornos mentales como los trastornos del afecto. También puede deberse a factores orgánicos y medicamentos como anticonceptivos orales, antidepresivos, antipsicóticos, BZD.
El orgasmo no depende del tamaño vaginal o de anomalías en l musculatura del piso pélvico; incluso en casos de diabetes o cáncer pélvico, se compromete más fácilmente la capacidad de excitación que el orgasmo (American Psychiatric Association, 1994).
El tratamiento consiste en prácticas masturbatorias y uso de vibradores. En caso de consumo de fármacos el manejo ha sido descrito en párrafos anteriores.
7. Trastorno orgásmico masculino (Eyaculación retardada):
La estimulación alfa adrenérgica a través de los nervios hipogástricos ha sido implicada en la emisión seminal y en el cierre del cuello de la vejiga. A nivel cerebral, se ha identificado la participación del área preóptica, el tálamo anterior y las vías espinotalámicas en monos (Segraves, 1989).
El trastorno orgásmico masculino consiste en la persistente o recurrente disminución o ausencia de orgasmo en un hombre después de la fase de excitación sexual normal. La dificultad está usualmente restringida a alcanzar el orgasmo en la vagina pero no con masturbación la estimulación oral, por ejemplo. La disfunción sexual se puede atribuir a causas psicológicas o secundaria a prostatectomía, enfermedad de Parkinson, lesión sacra, antihipertensivos (Guanetidina, Alfa-metil-dopa, Reserpina) (Segraves, 1989), fenotiazinas (Hollister, 1964) y antidepresivos de perfil serotoninérgico (Clomipramina [200 mg./día] (Monteiro et al., 1987), Fenelzina [60 a 90 mg./día] (Harrison et al., 1986), Imipramina [200 a 300 mg./día] (Harrison et al., 1986), Amitriptilina (Nininger, 1978), ISRS (Balon et al., 1993)). A pesar de ello, muchos hombres con lesiones neurológicas o vasculares que comprometen la erección o la emisión de semen, pueden alcanzar el orgasmo (American Psychiatric Association, 1994).
El tratamiento consiste en terapia sexual, psicoterapia, reacondicionamiento masturbatorio, activación de fantasías sexuales... Inicialmente se propende por la eyaculación fuera de la vagina y luego se permite la penetración momentos antes del orgasmo. En el caso de fármacos serotoninérgicos, la Ciproheptadina ha demostrado ser efectiva (Balon et al., 1993). Otra alternativa sería la sustitución por Bupropión (agonista dopaminérgico) o la Desipramina (antidepresivo de perfil noradrenérgico) (Sovner, 1983).
8. Eyaculación prematura:
Persistente o recurrente eyaculación con un mínimo estímulo sexual en la parte preliminar o después de una penetración corta. Presente en 20-30% de los adultos jóvenes varones de alto nivel cultural y por experiencias previas en situaciones de apuro. Sin embargo, algunos individuos pueden presentar este patrón después de un período de función adecuada, por diminución de la frecuencia sexual, intensa ansiedad de realización con un nuevo patrón o pérdida en el control eyaculatorio por dificultades para alcanzar o mantener la erección. Algunos hombres con consumo previo de alcohol pueden presentar esta disfunción (American Psychiatric Association, 1994).
El tratamiento consiste en abstención coital y enfoque sensorial con "técnica de apretado" del glande por 5 segundos en la inminencia eyaculatoria y reinicio de la estimulación manual del pene por la compañera sexual (3 a 4 ciclos) hasta permitir la penetración y luego los movimientos coitales progresivos. Buen pronóstico. Desde la perspectiva farmacológica, existen algunos medicamentos que por su acción antagonista sobre receptores dopaminérgicos o serotoninérgicos pueden ser efectivos en casos de eyaculación prematura, como la Tioridazina (Singh, 1963), los IMAOs (Bennett, 1961) y los ISRS (Balon et al., 1993 ; Waldinger et al., 1994).
9. Vaginismo:
Persistente o recurrente contracción dolorosa involuntaria y refleja de los músculos del introito vaginal (piso pélvico) en respuesta a la tentativa de penetración. Es pues, una respuesta fóbica a la penetración, en algunos casos por trauma sexual como abuso sexual infantil o por creencias religiosas que asocian el sexo con pecado. Se presenta principalmente en mujeres jóvenes de grupos socioeconómicos altos. Las fases de deseo, excitación o capacidad orgásmica no están alteradas, a menos que la penetración sea anticipada o intentada. Al examen vaginal se aprecia marcada contracción de la musculatura pélvica en algunas mujeres con esta disfunción (American Psychiatric Association, 1994).
El tratamiento se basa en practicar tacto vaginal para confirmar la sensación dolorosa e iniciar terapia sexual con ejercicios de Kegel (contracción voluntaria de los músculos del introito) hasta el agotamiento y luego desensibilización "in vivo" con reacondicionamiento masturbatorio abriendo su vagina con sus dedos o dilatadores.
10. Dispareunia:
Persistente o recurrente dolor asociado al coito, antes, durante o después, en el que debe descartarse patología orgánica (vulvitis, bartolinitis, endometriosis, parametritis, patología pélvica...) en un 30 a 40% de los casos. Puede presentarse en hombres y mujeres. Puede conducir a la evitación de relaciones sexuales. El trastorno no es causado exclusivamente por vaginismo o pérdida en la lubricación vaginal (American Psychiatric Association, 1994).
11. Otras disfunciones sexuales no específicas - DSM-III-R (APA, 1987):
(1) Sensación no erótica o de anestesia completa con componentes fisiológicos del orgasmo normales.
(2) Análogo femenino a la eyaculación prematura.
(3) Dolor genital que ocurre durante la masturbación
PARAFILIAS
Impulsos, fantasías o prácticas sexuales inusuales, desviadas o bizarras. Cambio de objeto sexual por acciones u objetos insólitos y bizarros. La sexualidad "normal" no satisface al sujeto que la presenta. Pueden conducir a múltiples actos peligrosos para el sujeto sometido al patrón de comportamiento sexual del individuo (p.ej. en pedofilia o sadismo sexual). El individuo puede recurrir en varias ocasiones al servicio de prostitutas buscando realizar sus fantasías y ser sometido al arresto y al encarcelamiento cuando es denunciado por alguien que fue forzado a satisfacer sus fantasías.
En algunos casos puede desempeñar trabajos relacionados con sus fantasías como una guardería o una tienda de ropa íntima. Algunos individuos pueden expresar culpa y depresión por su comportamiento sexual por considerarlo anormal o inmoral.
Más común en hombres (20:1). Inician en la infancia y se estructuran en la adolescencia y adultez joven, con un curso crónico y variable en intensidad que puede ceder parcialmente en la adultez mayor. Las parafilias más comúnmente encontradas en clínicas especializadas en su tratamiento son la pedofilia, el voyeurismo y el exhibicionismo. Casi una mitad de estos individuos están casados.
Se presumen factores biológicos (anormalidades en el EEG y niveles hormonales) que son activados por factores psicológicos como el abuso infantil. Las parafilias parecen estar asociadas a hiperactividad dopaminérgica y/o a dominancia de esta sobre la función serotoninérgica, por lo que pueden responder a antagonistas dopa o agonistas serotoninérgicos que complementarían la psicoterapia comportamental y el condicionamiento aversivo (American Psychiatric Association, 1994). Se ha descrito en entidades como epilepsia del lóbulo temporal, estados postencefalíticos, trastorno de Tourette, trastornos del lóbulo frontal, enfermedad de Huntington, tumores del tallo cerebral y esclerosis múltiple (Cummings, 1995).
Las parafilias y adicciones sexuales no parafílicas como masturbación compulsiva, dependencia a la pornografía..., parecen responder favorablemente a la Fluoxetina por su potencial efecto en trastornos de impulsividad, con efectos estadísticamente significativos y respuesta evidente a las 4 semanas y sin afectar el comportamiento sexual convencional. Existen reportes del uso de este antidepresivo en transvestismo (20 mg/día), fetichismo (inicialmente 20 mg/día y luego 40 mg/día por 12 meses), escrupulosidad (relacionada con TOC por 8 semanas), exhibicionismo o voyeurismo (20-80 mg/día por 3 a 6 meses) (Kafka & Prentky, 1992).
Para algunos individuos, las fantasías o estímulos parafílicos, son necesarios para alcanzar la excitación sexual y se incluyen siempre en la actividad sexual. En otros caso las preferencias parafílicas ocurren sólo en episódicamente (p.ej. durante períodos de estrés), mientras otras veces la persona es capaz de tener una relación sexual sin las fantasías o estímulos parafílicos. El comportamiento, la urgencia sexual o las fantasías causan significativa alteración en importantes áreas del funcionamiento como la social u ocupacional.
1. Exhibicionismo:
Exposición compulsiva y repetitiva de genitales a extraños con el fin de aterrorizarlos o fantaseando con la excitación sexual que el observador pueda tener. Algunas veces el individuo se masturba mientras se expone (o mientras fantasea con exponerse). Se presenta en hombres desde antes de los 18 y generalmente no más allá de los 40 años (American Psychiatric Association, 1994). Los medicamentos serotoninérgicos por la disminución en el deseo de exposición, la dificultad para alcanzar el orgasmo y la reducción de la intensidad del orgasmo, han demostrado tener alguna utilidad en casos aislados (Wawrose & Sisto, 1992 ; Casals-Ariet & Cullen, 1993).
2. Sadismo y masoquismo sexual:
Consiste en causar sufrimiento físico o psicológico a otra persona para obtener placer sexual. La víctima puede consentir tal práctica (masoquista). Se incluyen violaciones y agresiones sexuales de otro tipo. Se acompañan frecuentemente de tendencias homosexuales o fetichistas.
El foco parafílico del masoquismo sexual está en relación con la humillación, golpiza, limitación o cualquier otra forma de sufrimiento real. El masoquismo sexual sólo se expresa durante las relaciones sexuales o la masturbación pero no en otros actos de la vida cotidiana. La "hipoxifilia" involucra excitación sexual por deprivación de oxígeno por compresión torácica, bolsas plásticas, compresión del cuello o medios químicos como nitrito y puede llevar a la muerte. Puede acompañarse de fetichismo, fetichismo transvestista o sadismo sexual. El curso es crónico con un mismo patrón e intensidad de acto masoquista generalmente.
El foco parafílico del sadista sexual está en relación con el sufrimiento psicológico o físico de la víctima. El sadismo sexual sólo se expresa durante la actividad sexual, pero no en otras actividades de la vida cotidiana. El curso es crónico con un mismo patrón e intensidad de acto sadista por varios años generalmente. Posteriormente, la intensidad puede incrementarse, pudiendo llevar a serias lesiones a la víctima e incluso a la muerte (American Psychiatric Association, 1994).
3. Voyeurismo:
Gratificación sexual al mirar a otros en relaciones sexuales o mujeres desnudas desprevenidas, usualmente extraños. Una variante incluye escuchar conversaciones eróticas (sexo telefónico). La masturbación usualmente ocurre durante la actividad voyeurística o después de ella, rememorando el evento. Algunas veces el individuo tiene fantasías de experiencias sexuales con la persona que observa. El inicio de la actividad voyeurística es alrededor de los 15 años con curso crónico (American Psychiatric Association, 1994).
4. Pedofilia:
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