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Trastornos en el control de la ingesta (trastornos de la alimentación)


Trastornos caracterizados por severos disturbios en el comportamiento alimentario y altos niveles de sintomatología obseso - compulsiva. Una adicional alteración en la percepción de la imagen y peso corporales es esencial para el diagnóstico de estas entidades. La obesidad no es incluida por el DSM-IV en su clasificación por cuanto no siempre está asociada a factores psicológicos o comportamentales (American Psychiatric Association, 1994).

ANOREXIA NERVOSA

DEFINICIÓN

Trastorno biopsicosocial de carácter compulsivo en un paciente típicamente tímido, retraído, rígido, autodevaluativo, sobreprotegido y preocupado excesivamente por su peso, con marcado interés por comidas dietéticas y ejercicio y disminución de relaciones sociales que involucren comidas y bebidas. El paciente característicamente mantiene un peso por debajo de lo mínimo normal (15% por debajo de lo esperado según tablas estandarizadas para la edad y la talla, o un índice de masa corporal (BMI) igual o inferior a 17.5 kg/m2); intenso miedo a ganar peso; temor a la obesidad; alteración de la percepción del peso y en mujeres, ausencia de al menos 3 ciclos menstruales consecutivos. La disminución de peso se logra a partir de dietas inicialmente selectivas y luego generalizadas y severas que pueden acompañarse de intenso ejercicio y del uso de diuréticos y laxantes (American Psychiatric Association, 1994) (Tabla 1). La pérdida de apetito es poco común, sin embargo. Cuando se presenta una marcada pérdida de peso, el paciente puede manifestar síntomas depresivos e incluso criterios para trastorno depresivo mayor (a veces este es el factor desencadenante del trastorno alimentario) (Casper & Davis, 1977 ; Herpertz-Dahlmann et al., 1995). Los rasgos obseso-compulsivos relacionados con la ingesta de alimentos, a menudo están presentes. Son también características asociadas, sentimientos de inefectividad, pensamiento inflexible, espontaneidad social limitada, y poca expresión emocional e iniciativa. La autoestima de estos pacientes depende estrechamente de el éxito que se tenga en las terapias de reducción de peso y de la desaparición o disminución de las áreas de "grasa" del cuerpo que desea eliminar. Así, una excesiva pérdida de peso es interpretada por el paciente como un signo de autodisciplina, mientras la ganancia de peso como un signo de indisciplina y poco autocontrol. El paciente suele tener pobre insight en torno al problema y niega que éste exista (American Psychiatric Association, 1994).

ETIOPATOGENIA

La causa de la anorexia nervosa es desconocida, aunque una disfunción primaria del hipotálamo ha sido postulada (para la mayoría de los autores esto es más bien algo secundario que causal). La comunicación interpersonal en las familias de estos pacientes tiende a ser inadecuada con límites muy laxos, tendencia a la aglutinación, madres sobreenvolventes y ciertas formas de abuso en la niñez (Horesh et al., 1995)... Los aspectos culturales son de gran importancia en la anorexia nervosa, pues se refuerza constantemente en diversos medios de comunicación, prototipos de figuras femeninas y masculinas que determinan un rechazo a la obesidad y a la grasa corporal (Foster, 1995). Desde el punto de vista genético, existe una alta concordancia entre monocigóticos (56%) comparada con dicigóticos (5%), pero sin poderse identificar hasta el momento un componente genético específico. Adicionalmente, el riesgo de depresión en las familias de estos individuos es mayor que en la población general (Bowman & Nurnberger, 1993).

PATOLOGÍA ASOCIADA

1. Cambios corporales:

La malnutrición se acompaña de bradicardia sinusal, con una frecuencia cardíaca incluso por debajo de 30 latidos por min. en estado de sueño (con QRS diferentes y prolongación del QT y QTc), prolapso de válvula mitral (por disminución del volumen ventricular izquierdo), hipotensión (presiones sistólicas tan bajas como 70 mmHg por la reducción del tamaño cardíaco), extremidades frías, cianosis, petequias y equímosis (por aumento de la permeabilidad vascular), pérdida de cabello, hirsutismo (lanugo), piel seca y pigmentada (por incremento del caroteno), cambios en la percepción de los sabores, constipación y dolor abdominal (lo que refuerza el rechazo a la alimentación), intolerancia al frío e hipotermia (por disregulación hipotalámica), letargia, edema periférico (en ausencia de hipoalbuminemia y de falla renal, más debido a la disminución de la perfusión renal) y disminución marcada de la grasa corporal (a excepción de los senos, pues los niveles de prolactina son normales) (Luck & Wakeling, 1980 ; Vallejo, 1991 ; Bowman & Nurnberger, 1993). La anorexia nervosa puede acompañarse de otras entidades que también causan pérdida de peso como la diabetes mellitus, y puede llevar a complicaciones mayores como taquiarritmias ventriculares, bloqueos cardíacos, I.C.C., broncoaspiración, ruptura esofágica o gástrica, pneumomediastino, pancreatitis y miopatías (Powers, 1982 ; Foster, 1995). Los cambios morfológicos cerebrales pueden estar presentes, con aumento de ventrículos cerebrales y pseudoatrofia cerebral evidenciables en la TAC (por disminución de líquido intra y extracelular o hipercortisolismo?) (Sein et al., 1981). Estudios polisomnográficos reflejan disminución en la eficiencia del sueño, en el tiempo total de sueño, en la cantidad de ondas lentas y en la latencia del REM (Katz et al., 1984).

2. Cambios metabólicos :

La tasa metabólica reducida hasta en un 40% en la anorexia nervosa se debe a la disminución de la masa corporal y de los niveles séricos de triyodotironina (T3). La hipoglicemia y la movilización incrementada de ácidos grasos libres y de ácidos b-hidroxibutíricos, han sido documentados, al igual que la intolerancia a la glucosa y el aumento de la afinidad de la insulina por su receptor, pero sin que se pueda demostrar relación entre estos dos últimos (Wachslicht-Rodbard et al., 1979).

Se presentan además, hipercarotenemia e hipercolesterolemia a expensas de lipoproteínas de baja densidad (diferente al síndrome de malabsorción), leve anemia, moderada a severa leucopenia (con linfocitosis) y trombocitopenia (con hipoplasia reversible de la médula ósea), trastornos hidroelectrolíticos como la hipocloremia, hipocalcemia, hipokalemia, hipozincemia, hipomagnesemia, hipoferremia, hipocupremia y acidosis metabólica.

3. Cambios neuroendocrinos :

Eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HPA):

Incremento del cortisol plasmático y del número de episodios secretores por incremento de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) (quien posee actividad anorexiante) y elevación de la vida media del cortisol por disminución de su metabolismo. A pesar de lo anterior, la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) se encuentra disminuida. Estos cambios mejoran con la ganancia de peso (Gold et al., 1986).

Eje hipotálamo-hipófiso-gonadal (HPG):

Disminución de las hormonas gonadotróficas (FSH y LH) cuando la pérdida de peso excede al 45% del peso corporal por disminución de la hormona liberadora de gonadotrofinas (GRH) y posiblemente una hiperactividad del sistema opioide endógeno, llevando a amenorrea e impotencia (Casper, 1995). La medición de LH y FSH, consistente en la medición basal de estas hormonas y tras la inyección de LHRH (hormona liberadora de hormona luteinotrópica), permite apreciar un aplanamiento de sus niveles plasmáticos en pacientes con anorexia nervosa.

Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo (HPT):

Disminución del T3 por disminución de la conversión periférica de T4 en T3, pero con niveles de TSH normales (Leslie et al., 1978).

Otros ejes neuroendocrinos:

Los niveles basales de hormona del crecimiento (HGH) han sido encontrados elevados en el 50% de los individuos, probablemente relacionada con la dieta baja en calorías (Garfinkel, P.E. et al., 1975). El test de Bromocriptina y Clonidina permite la determinación de los niveles de hormona del crecimiento (GH). También pueden presentarse diabetes insípida parcial (por disminución de la vasopresina) (Gold et al., 1983).

La disminución en la actividad opioide en LCR, la disminución del MHPG en orina y la alteración en la regulación de serotonina, suelen acompañar el trastorno, así como síntomas de depresión y ansiedad.

EPIDEMIOLOGÍA

Prevalencia: 0.4-1.5 por 100.000 en la población general; en mujeres adolescentes de cultura occidental la prevalencia puede ser hasta del 0.5% a 1%. En Colombia los únicos datos disponibles son los del Estudio de Salud Mental con una muestra de 15.045 entrevistados que revela una prevalencia a lo largo de la vida desproporcionadamente elevada con respecto a los hallazgos internacionales (2.3%) sin mayores diferencias entre los sexos ; lo que obliga a observarlos con escepticismo (Torres & Montoya, 1997). Aparece a los 13-20 años, principalmente en mujeres (10:1). Más común en grupos socioeconómicos medios y altos de sociedades industrializadas, en modelos y bailarinas o individuos con adopción de una imagen cultural que asocia la belleza con un mínimo contenido de grasa corporal (riesgo diez veces mayor). La dieta es el factor de mayor riesgo para la patogénesis de un trastorno de la alimentación, incluso en sociedades no occidentalizadas (American Psychiatric Association, 1994; Foster, 1995 ; Hsu, 1996).

TRATAMIENTO (TERAPÉUTICA)

Requiere un tratamiento multidisciplinario, ambulatorio u hospitalario; éste último en casos de marcada desnutrición [pérdida de peso superior al 30% de lo ideal en menos de 3 meses], depresión severa, riesgo suicida, riesgo de broncoaspiración, psicosis, crisis familiar o falta de respuesta al tratamiento ambulatorio. Se usa la psicoterapia cognitiva, el condicionamiento operante (individual y grupal con técnicas de automonitoreo y contrato), la intervención nutricional (plan nutricional con alimentos ricos en potasio y calcio, desestimulando dietas, purgas o ejercicios) y la terapia familiar [abordaje de soporte y no confrontativo, con mejores resultados en pacientes con inicio menor a 19 años y de corta evolución (Russell et al., 1987)]. Los métodos parenterales de nutrición como la sonda nasogástrica y la alimentación periférica intravenosa pueden incrementar los riesgos físicos y psicológicos, por lo que deben limitarse a estabilizar el estado de salud de pacientes con severo compromiso del mismo (DoCouto, et al., 1988). En cuanto a la farmacoterapia, en pacientes anoréxicos no bulímicos, la Ciproheptadina (32 mg./día) disminuyó significativamente el número de días requeridos para alcanzar el peso propuesto en comparación con la Amitriptilina (160 mg./día) y con el placebo. Sin embargo, en anoréxicos bulímicos el efecto fue deletéreo (Halmi, et al., 1986). Estudios abiertos con ADTs sugieren por otro lado, que los pacientes logran ganar peso y cambiar actitudes hacia la alimentación (Moore, 1977 ; Needleman & Waber, 1976). Dos estudios no controlados con Fluoxetina sugieren su utilidad en el mantenimiento del peso corporal por encima del 85% del peso ideal y en reducir los síntomas obsesivoides con una dosis variable de 20 a 80 mg./día (dosis promedio de 26 mg./día) (Gwirstman et al., 1990 ; Kaye, et al., 1991). Fuera de estos trabajos, los medicamentos se han utilizado para el control de síntomas y alteraciones específicas de la Anorexia nervosa :

1. Para tratar síntomas psiquiátricos asociados (Kennedy & Goldbloom, 1991):

Depresión:

Trastorno común, de poca respuesta a antidepresivos, que al parecer sirven sólo para el retorno de la menstruación en un 50% de los casos: Bupropión (agente dopaminérgico).

Ansiedad:

Con fobias alimentarias y temor al aumento de peso, rumiaciones obsesivas y acciones compulsivas. Tratamiento con Clomipramina o Fluoxetina, 80 mg./día, con efecto a las tres semanas aproximadamente. También se ha usado Lorazepam, 0.5-1 mg. u Oxazepam, 15-30 mg. antes de las comidas (30 minutos).

2. Para tratar complicaciones de la inanición (Vallejo, 1991):

Que puede ser fatal en un 5-12% de los casos. Se administran suplementos de Ca++, vitamina D, Zn, Mg++ y K+ , Domperidona [HARMETONE], 10-20 mg 15 minutos antes de cada comida o cualquier otro procinético intestinal, para estimular el vaciamiento gástrico y disminuir la dispepsia; Clomifeno [OMIFIN], 50-100 mg./día por 5 a 7 días o LH-RH, 100 mgr. I.V. en 5 horas para inducir la ovulación.

PRONÓSTICO

El curso es crónico y variable, algunos con exacerbaciones y remisiones. Se utilizan los criterios pronósticos de Halmi: En general el pronóstico es bueno si el trastorno tiene una evolución menor de 6 meses, sin vómito, ni crisis bulímicas, padres colaboradores, menos de 15 años de edad, ganancias de peso durante el tratamiento y crecimiento poco alterado (Vallejo, 1991).

Se habla de curación (40% de los pacientes) cuando se llega al fin de las alteraciones psicopatológicas, aceptación del peso idóneo (90% del peso promedio), restauración de los ciclos menstruales... Un 30% sólo logra una mejoría parcial y el 30% restante, se cronifica. En un estudio con 25 adolescentes anoréxicos, se encontró que 47% tienen buen pronóstico, 43% intermedio y 10% pobre después de 4 años de seguimiento ; 8% de los pacientes anoréxicos llegó a ser bulímico [trastorno único con diferentes manifestaciones ?] (van der Ham et al., 1995). La tasa de mortalidad por año es del 0.56% ; al cabo de una década del 5.6% y a largo plazo puede llegar hasta el 10%. Las causas son variadas e incluyen por emaciación, suicidio o disbalance electrolítico (Sullivan, 1995). El riesgo de muerte es mayor cuando se presenta una pérdida de peso superior al 35% de lo ideal para la edad y la talla y se presenta hasta en un 6% de los individuos (Foster, 1995). Actualmente existe una importante controversia sobre la duración de la hospitalización en pacientes anoréxicos. Baran et al. en 22 mujeres con anorexia nervosa encontraron que aquellas pacientes que fueron dadas de alta sin haber recuperado el peso normal rápidamente debían ser rehospitalizadas (Baran et al., 1995).

BULIMIA NERVIOSA

DEFINICIÓN

Trastorno en la ingesta de alimentos de tipo impulsivo con marcada preocupación por la imagen y peso corporal que puede llevar a alteraciones diversas de tipo orgánico o psicológico. En el período prodrómico el paciente exhibe una disatisfacción con su imagen corporal y un gran temor a la obesidad ; esto lo conduce a implementar diferentes tipos de dietas que lo llevan a episodios de ingesta masiva de alimentos y a la sensación de perder el control sobre la dieta. Posteriormen se instaura un cuadro caracterizado por crisis bulímicas (rápido consumo de alimentos en gran cantidad, generalmente de alto contenido de calorías [hasta 50.000]) de menos de 2 horas de duración con conciencia del acto y sensación de pérdida de control de sí mismo, mayor de 2 por semana por más de 3 meses, con dolor intenso y vómito posterior inducido (80-90% de los casos) que permite la disminución del malestar por plenitud y el temor a la ganancia de peso. El paciente suele utilizar adicionalmente laxantes y diuréticos, dieta y ejercicios vigorosos frecuentemente. Hay también una preocupación excesiva por la silueta y el peso (American Psychiatric Association, 1994) (Tabla 2).

El individuo con bulimia se avergüenza de su problema e intenta ocultar los síntomas. Los episodios bulímicos pueden ser planeados o no, generalmente después de estados anímicos disfóricos, estresores interpersonales e intenso hambre, y cesan cuando el individuo siente malestar o sensación de plenitud. Entre los episodios, contrario a lo que ocurre en ellos, el sujeto prefiere consumir alimentos de bajo contenido calórico. El peso de estos individuos es generalmente normal o ligeramente por encima o debajo de lo normal (American Psychiatric Association, 1994).

El riesgo que los parientes de individuos con este trastorno presenten trastornos depresivos es mayor que el apreciado en familiares de pacientes con anorexia nerviosa y que el de la población general (Bowman & Nurnberger, 1993).

Una variante del trastorno la constituye el Trastorno de alimentación impulsiva en la que no se presenta el comportamiento compensatorio como vómito autoinducido o uso de laxantes y la ingesta calórica no supera las 600 calorías en las crisis de ingesta alimentaria (Agras, 1995). Se caracteriza por crisis con una frecuencia de 2 por semana durante al menos 6 meses. Esta variante puede presentarse hasta en el 2% de la población, siendo más común en mujeres (3 :2) y coexistiendo en casi una cuarta parte de los casos con obesidad, en un 50% con depresión y en un 24% con abuso de sustancias (McCann & Agras, 1990 ; Hsu, 1996).

ETIOPATOGENIA

Los estudios sugieren que el trastorno es heredable (Kendler et al., 1991). En cuanto a las hipótesis neuroquímicas se ha propuesto la reducción en la síntesis de serotonina cerebral, en especial porque las dietas pueden llevar a disminución de la ingesta de triptófano. Por otro lado, la presión social puede llevar a muchas mujeres a iniciar una dieta, incrementando el riesgo de una crisis bulímica y de un comportamiento de purga en un individuo biológicamente susceptible como es el caso de pacientes con trastornos de personalidad tipo B en los que también se encuentra un déficit de serotonina.

PATOLOGÍA ASOCIADA

Alcalosis metabólica, hipokalemia e hipocloremia, paro cardíaco por disminución de K+ , síndrome de Mallory-Weiss, roturas esofágicas, deshidratación, parotiditis por hiperplasia (fascies globosa), caries dental y callos en el dorso de la mano por la provocación del vómito ; la pérdida de potasio no sólo depende de la emésis, puede deberse también al aumento en la excreción renal por la alcalosis metabólica y a la diarrea ocasionada por el abuso de laxantes. Otros hallazgos son el incremento de amilasas séricas (por compromiso de glándulas salivares), pancreatitis, supresión anormal del TSD en 50% de los pacientes, disminución del 5-HIAA en LCR y de MHPG en orina (Warren & Steinberg, 1979 ; Vallejo, 1991; Kaye, 1991).

Son frecuentes los síntomas depresivos como la baja autoestima (especialmente en el tipo de pacientes que tienen comportamientos de "purga"), los trastornos del afecto (Trastorno depresivo mayor o trastorno distímico), síntomas de ansiedad y trastornos de ansiedad. El consumo de alcohol o estimulantes puede apreciarse hasta en un tercio de los individuos con bulimia. Casi una mitad presentan un trastorno de personalidad (borderline) asociado (Levy, 1989).

EPIDEMIOLOGÍA

Se encuentran antecedentes familiares de trastornos depresivos y obesidad, rivalidad familiar, rechazo y negligencia. Mayor prevalencia en grupos socioeconómicos medios y altos. Obesidad paterna y premórbida predicen un pobre desarrollo (Fairburn et al., 1995).

Prevalencia: 1-15% de mujeres estudiantes vomitan después de comer; el vómito autoinducido se presenta en 1-2%. Aparece a los 16 a 18 años con predominio del sexo femenino (9 : 1). El curso puede ser crónico o intermitente. Un 40% de los pacientes permanecen bulímicos después de 18 meses de tratamiento y la recaída se presenta en un 65% de los casos después de un año de recuperación (Fairburn & Beglin, 1990 ; American Psychiatric Association, 1994; Foster, 1995). Sorprendentemente, algunas pacientes experimentan remisión de la sintomatología durante el embarazo y ganan cantidades recomendadas de peso (Lacey & Smith, 1987). Sin embargo, este grupo de pacientes exhibirán un alto riesgo de depresión, hipertensión inducida por el embarazo y complicaciones obstétricas con mayores tasas de fórceps y cesárea y complicaciones neonatales (retardo del crecimiento intrauterino, malformaciones congénitas y bajos puntajes del Apgar (Stewart et al., 1987).

TRATAMIENTO (TERAPÉUTICA)

El manejo farmacológico de la bulimia se inicia con la propuesta de administrar Fenitoína teniendo en cuenta las alteraciones EEG de estos pacientes, pero sin respuesta alguna (Wermuth et al., 1977). Actualmente se utilizan la terapia comportamental y grupal inicialmente, más antidepresivos tricíclicos como la Imipramina, 200 mg./día (Pope et al., 1983) o Desipramina (Hughes et al., 1986 ; Agras et al., 1991), o IMAOs como la Fenelzina (Walsh et al., 1988) con significativo efecto antibulímico (en la intensidad y la frecuencia) y en la preocupación por la alimentación. Otros antidepresivos como el Trazodone tienen moderado efecto (Pope et al., 1989 ; Kennedy & Goldbloom, 1991); el Bupropión también ha sido utilizado, pero no se recomienda por el gran riesgo de provocar episodios convulsivos en estos pacientes (Horne et al., 1988).

Los ISRS como la Fluoxetina a dosis de 60 mg / día, no sólo tienen buen efecto antibulímico (p = 0.0002) y antiemético (p < 0.0001) comparado con el placebo ; también son útiles en la depresión mayor asociada e intentos suicidas (Cabrera & Dörr, 1989 ; Fluoxetine Bulimia Nervosa Collaborative Study Group, 1992 ; Goldstein et al., 1995). La Mianserina, ha probado tener un buen efecto con recuperación total en un 52% de pacientes y parcial en 39% (Collings & King, 1994). Con todos los antidepresivos, el rango de disminución en las crisis bulímicas y el comportamiento de purga es del 30% a 91% (69%) ; el rango para una completa recuperación es del 10% a 60% (32%) y el rango de recaídas del orden del 0% a 48% (23%). La Amitriptilina a excepción de los otros ADTs, no mostró ser efectiva en un estudio doble-ciego controlado con placebo (Mitchell & Groat, 1984). En un estudio no controlado, una variedad de antidepresivos fueron usados en un seguimiento a 2 años ; 50% de los pacientes alcanzaron y mantuvieron la remisión de los síntomas (Pope et al., 1985). Otro estudio abierto sugiere que cerca de la mitad de los pacientes que no respondieron a Imipramina lo harán a otro antidepresivo (Mitchell et al., 1989). Las BZD son de poca utilidad y se limitan al manejo de la ansiedad acompañante; los neurolépticos como el Domperidona se utilizan para el control del vómito (Kennedy & Goldbloom, 1991).

La terapia cognitivo-comportamental tiene cuatro fases : en la primera se examina cuidadosamente la historia y se efectúa un automonitoreo de la ingesta alimentaria, las crisis bulímicas y los episodios de purga. En la segunda la ingesta se normaliza a tres comidas diarias. En la tercera, las cogniciones distorsionadas sobre la imagen corporal y el peso son corregidas. En la cuarta, se establecen procedimientos de prevención de recaídas como el modelaje con situaciones de alto riesgo. El tratamiento usualmente dura unos 6 meses, requiriendo unas 20 sesiones (Agras, 1995).

La combinación del manejo farmacológico y psicoterapéutico ha sido evaluada por varios estudios ; uno de ellos consistió en un diseño aleatorizado de 2 x 2 con cuatro grupos experimentales : Imipramina (217 mg./día) combinada con tratamiento psicosocial, Imipramina sola (266 mg./día), tratamiento psicosocial más placebo y placebo solo. La duración del estudio fue de 10 semanas, al cabo de las cuales, la Imipramina demostró ser superior al placebo, pero inferior a la terapia cognitivo-comportamental ; la combinación Imipramina - psicoterapia no reportó resultados superiores a la psicoterapia sola en cuanto al control de las crisis bulímicas y la purga, pero fue superior para reducir los síntomas depresivos acompañantes (Mitchell et al., 1990). Otro estudio se componía de tres grupos : Desipramina, terapia cognitivo-comportamental y el tratamiento combinado. Nuevamente la psicoterapia fue superior al tratamiento farmacológico, con menores tasas de abandono al tratamiento en la primera (4.3% vs. 18%). El tratamiento combinado tampoco supuso mejores respuestas en la prevención de las crisis bulímicas y la purga (Agras et al., 1991). Otro estudio prospectivo con pacientes provenientes de dos estudios previos, intentó evaluar la eficacia de tres tipos de abordaje psicológico : terapia cognitiva, terapia comportamental y terapia interpersonal. La terapia comportamental mostró menores resultados que las otras dos (Fairburn et al., 1995).

Los antidepresivos al parecer servirían por su efecto anorexiante y no por su eficacia antidepresiva, ya que la respuesta no se correlaciona con la presencia o severidad de la depresión pretratamiento (Walsh, 1991). Un estudio con Desipramina mostró una significativa reducción en el hambre comparado con el placebo (McCann & Agras, 1990). Por tal motivo se recomienda que en pacientes en los que haya una marcada preocupación con los alimentos y la sensación de hambre, el uso de antidepresivos debería ser considerado.

TRASTORNOS DE ALIMENTACIÓN EN LA NIÑEZ

PICA

Ingestión repetida de una sustancia no nutritiva por al menos 1 mes asociada frecuentemente a retardo mental, deficiencia nutricional (hierro y zinc), depresión y negligencia parental y pobreza, y que puede llevar al individuo a problemas médicos de importancia como cuando se ingiere un veneno, el plomo de algunas pinturas, obstrucción intestinal por una masa de pelos, perforación intestinal o infecciones por parásitos animales por la ingesta de sus heces (Tabla 3).

La pica es descrita como parte de un aprendizaje exploratorio ; la imitación (de los hábitos alimentarios de mascotas animales, p. ej.) puede ser un factor contribuyente. Una etiología nutricional ha sido propuesta en adultos que expresan un marcado anhelo por vitaminas y minerales. Existe alguna evidencia que los trastornos del afecto puedan ser más predominantes en familias de individuos con pica (Popper & Steingard, 1994).

Prevalencia posiblemente alta sin diferencias de género. Es más frecuente en niños o mujeres embarazadas. Se asocia a clase socioeconómica baja con cifras que develan que hasta un 50% a 70% de los niños entre 1 y 6 años de edad con tal condición socioeconómica tienen pica, con duración de pocos meses y remisión espontánea (American Psychiatric Association, 1994). El retardo mental severo o profundo se asocia a altas tasas de prevalencia (hasta el 20% a 40%).

La terapia comportamental, la utilización de mecanismos de recompensa ante una apropiada alimentación, la exigencia inmediata de la higiene oral y el reforzamiento negativo pueden ser empleados especialmente en sujetos con retardo mental (Popper & Steingard, 1994).

TRASTORNO DE RUMIACIÓN

Regurgitación repetida de los alimentos que conduce a la disminución de peso y complicaciones médicas como la estenosis pilórica pudiendo llegar a ser fatal. Es más común en niños pero puede ser observado en otros individuos, particularmente aquellos con retardo mental. Los pacientes asumen una posición característica, arqueando la espalda y tirando la cabeza hacia atrás, haciendo movimientos de succión con su lengua y dando la impresión de disfrutar la actividad. Es más frecuente en niños que en niñas, pero su prevalencia es poco común. Su inicio se presenta entre los 3 a 12 meses de edad (American Psychiatric Association, 1994) (Tabla 4).

Los niños están usualmente irritables y hambrientos entre los episodios de regurgitación. Sin embargo, a pesar del aumento en la ingesta alimenticia, se acompaña de malnutrición, pérdida de peso y hasta la muerte (con tasas de mortalidad de hasta un 25%). La falta de estimulación (que llevaría al niño a la autoestimulación), la negligencia, las situaciones estresantes, los problemas en las relaciones paterno-filiales y algunos trastornos psiquiátricos de los cuidadores (depresión, ansiedad, trastorno de personalidad, abuso de sustancias y esquizofrenia) se consideran factores precipitantes (Mayes et al., 1988). También se ha considerado que el daño cerebral prenatal contribuye a la presentación del trastorno con alteración de las capacidades visceromotoras ; sin embargo la mayoría de los niños con el trastorno no muestran problemas del desarrollo en otras áreas. Las condiciones médicas como el reflujo gastroesofágico son criterios de exclusión.

Son útiles las terapias comportamentales basadas en reducir la deprivación social y la hospitalización corta (para decondicionar los síntomas y permitir la disminución de la ansiedad de los padres) (Popper & Steingard, 1994).

TRASTORNO DE ALIMENTACIÓN DE LA NIÑEZ TEMPRANA

Persistente falla para alimentarse adecuadamente, reflejada en pérdida de peso y malnutrición durante al menos 1 mes. El inicio del trastorno debe ser antes de los 6 años. Los niños son a menudo irritables y no es posible consolarlos durante la alimentación. Pueden mostrarse apáticos y con trastornos en el desarrollo. En algunos casos los problemas paterno-filiales pueden agravar el cuadro, como abuso o negligencia. Además pueden encontrarse alteraciones del ciclo sueño-vigilia (American Psychiatric Association, 1994) (Tabla 5). Factores físicos y psicosociales pueden estar involucrados como alteraciones en la homeostasis fisiológica, con el apego al cuidador, con la autonomía del cuidador y respuestas postraumáticas (Chatoor et al., 1984). La labilidad del sistema nerviosos autónomo (evidenciable presumiblemente en los "cólicos" del lactante) requiere de respuestas apropiadas del cuidador para promover el desarrollo de la autorregulación. Problemas de apego pueden actuar para inhibir una adecuada alimentación. Un deseo de adquirir autonomía por parte del niño también puede llevarle a rechazar los alimentos, a la agresividad y a las "pataletas" (Popper & Steingard, 1994).

OBESIDAD

La regulación del peso corporal, a diferencia de otros parámetros fisiológicos como la temperatura o la presión arterial, es diferente de individuo a individuo. Depende de factores tales como los niveles de estrés, el sabor de los alimentos, el ejercicio y otros factores medioambientales y genéticos (Keesey, 1989).

Los depósitos de grasa pueden exhibir una retroalimentación negativa proporcional a la cantidad de grasa, y modifican su punto de equilibrio de acuerdo al ingreso de nutrientes. En algunos casos, la obesidad depende de una tasa metabólica muy baja pudiendo ser controlada sólo mediante la disminución de la ingesta calórica. Una dieta reducida en calorías disminuye la tasa metabólica conduciendo al paciente a un estado en el que una comida de menor tamaño es suficiente para mantener el peso (Kupfermann & Schwartz, 1995).

La ingesta de alimentos parece estar bajo el control de dos centros hipotalámicos que poseen glucoreceptores que responden a los niveles de glucosa sanguíneos (el núcleo ventromedial, cuya destrucción produce hiperfagia, y el hipotálamo lateral, cuya lesión produce una severa afagia). El comportamiento alimentario también está determinado por hormonas como los esteroides sexuales, el glucagón, la insulina y la hormona del crecimiento. La insulina, p.ej., conduce a respuestas de alimentación y promueve la conversión de nutrientes en grasa. La noradrenalina inyectada en el núcleo paraventricular estimula el consumo de carbohidratos ; la aplicación de galanina incrementa la ingestión de grasas y la de opiáceos el consumo de proteínas (Kupfermann & Schwartz, 1995). La serotonina incrementa las respuestas alimentarias al actuar directamente sobre los músculos involucrados en el consumo de alimentos.

Medicamentos como la Sibutramina, que inhibe la recaptación de serotonina son eficaces en el control a largo plazo de la ingesta de alimentos, especialmente carbohidratos. Medicamentos antidepresivos de acción serotoninérgica como la Fluoxetina son eficaces durante las primeras 16 semanas de tratamiento en promedio, pero luego el sujeto hace una tolerancia a este efecto secundario.


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Tamayo JM. Trastornos de la Ingesta en "Psicofarmacologia On-Line" [cited 200_ Mes _]. Disponible en: URL: http://psicofarmacologia.info/Tingesta.html

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