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Trastornos de
ansiedad
TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA
Trastorno caracterizado por ansiedad excesiva en intensidad, duración o frecuencia, de presentación casi diaria, acompañada de una preocupación por mantenerse alejado del evento temido que interfiere con las actividades diarias. Durante el curso del trastorno el foco de atención puede variar de un tópico a otro (American Psychiatric Association, 1994). Se asocia a tensión muscular, dolores musculares, temblor, sentimiento de sacudida, espasmos, inquietud, desasosiego o hasta inhibición psicomotriz o estupor.
En algunas culturas, la ansiedad puede manifestarse predominantemente a través de síntomas somáticos, pero en otras a través de síntomas cognitivos. En niños y adolescentes la ansiedad puede comprometer el desempeño escolar y deportivo y manifestarse como preocupación excesiva por eventos catastróficos o marcado perfeccionismo (American Psychiatric Association, 1994).
Debe diferenciarse del miedo o estrés en el que un agente externo pone en juego defensas psíquicas biológicas (ver más adelante), mientras que en la ansiedad se presenta un sentimiento inmotivado de temor e incertidumbre, aprehensión y tensión frente a una amenaza no identificada que compromete el funcionamiento del individuo e implica una reducción de la libertad personal (Andrade, 1992). La ansiedad normal, no excesiva y de carácter adaptativo, sirve para movilizar las operaciones defensivas del organismo, es la base del aprendizaje y de la motivación para obtener placer y evitar el sufrimiento.
ETIOPATOGENIA
Reacción autonómica (aumento del tono simpático) y del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal con liberación de catecolaminas incrementada, así como alteración de niveles de neurotransmisores, con elevación de serotonina y dopamina y disminución del GABA, a nivel de la corteza temporal, lóbulo occipital, locus coeruleus y corteza prefrontal e hiposensibilidad de receptores alfa 2 presinápticos plaquetarios (y posiblemente postsinápticos).
Las extensas conexiones entre el sistema reticular y el vermis cerebeloso apuntan a la posibilidad que también estén implicados en la regulación autonómica de la tensión y ansiedad. Los estudios de sueño registran un aumento en la latencia del sueño con aumento de las etapas I y II, disminución del sueño profundo, disminución del REM y del tiempo total de sueño (Ayuso, 1992).
Parece existir algún componente genético modesto, aunque otros estudios no han encontrado evidencia (Torgersen, 1983 ; Kendler et al., 1992a). Sin embargo, cerca de un 20% de los parientes de primer grado de un paciente con trastorno de ansiedad generalizada sufren del mismo trastorno (vs. 5% de la población general), pero sin mayor riesgo para trastorno de pánico (Noyes et al., 1987). Un individuo con un trastorno de ansiedad tiene un riesgo incrementado de tener otro trastorno de ansiedad o depresión (Bowman & Nurnberger, 1993).
Los estudios con PET muestran incremento del flujo sanguíneo cerebral y del metabolismo cuando el paciente presenta síntomas leves a moderados de ansiedad, pero se produce vasoconstricción ante síntomas severos. La ansiedad produce hiperventilación, reducción del CO2 y disminución del flujo sanguíneo cerebral.
Desde la teoría cognitiva, el Trastorno de ansiedad generalizada se desarrolla a partir de la colocación de los recursos de atención en una amenaza, fácil acceso y obtención rápida de información relacionada con la amenaza, autoconciencia o excesiva preocupación acerca de cómo lo perciben los otros a uno mismo, exagerado y excesivo miedo a las sensaciones corporales asociadas con ansiedad y un trastorno para percibir los grados de estrés o la dificultad de una tarea (Papp & Gorman, 1995).
DEFINICIÓN
El Trastorno de ansiedad generalizada ha sido definido por la APA a través del sistema de clasificación del DSM-IV (tabla 1). Sin embargo, este diagnóstico es muy controvertido por la frecuente comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos y por la dificultad para establecer los límites entre la ansiedad como síntoma acompañante de otros trastornos y la ansiedad como diagnóstico per se. Cerca de dos tercios de los pacientes con un diagnóstico de trastorno de ansiedad generalizada tienen un diagnóstico adicional del eje I (fobia social, distimia). Algunas entidades médicas pueden presentarse con síntomas de ansiedad:
Síndrome carcinoide (H.T.A. y aumento de 5-HIAA y catecolaminas en orina), hipertiroidismo (T3 y T4 elevados, exoftalmos en casos severos), hiperparatiroidismo (aumento de Ca++ sérico y hormona paratiroidea y disminución de fosfato [P]), prolapso de válvula mitral (ecocardiografía), arritmias (EKG), insuficiencia coronaria o infarto agudo del miocardio (dolor pectoral tipo punzada y cambios patológicos en el EKG), porfiria aguda (porfobilinógeno en orina), epilepsia del lóbulo temporal (EEG), Feocromocitoma (ácido vanililmandélico en orina), hipoglicemia (menor de 50 mg / dl), vértigo, supresión de sustancias psicoactivas o intoxicación con anfetaminas o antidepresivos, Cushing (cortisol plasmático elevado y test de supresión de dexametasona positivo), síndrome de hiperventilación, depresión, síndrome confusional, tetania, marcado consumo de nicotina, cafeína y cocaína, tumores cerebrales (a nivel del lóbulo temporal derecho y tercer ventrículo), TEC, ECV, migraña, encefalitis, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson e hipoxia; el uso de Lidocaína y penicilina procaínica también pueden inducir ansiedad (Jarrell & Ballenger, 1993 ; Cummings, 1995).
Con respecto a la depresión, ambas entidades presentan una comorbilidad significativa (25% a 35%): un tercio de pacientes con ansiedad presentan depresión y un quinto de los pacientes con depresión presentan ansiedad (ansiedad y depresión mixtas según CIE-10, caracterizada por depresión mayor y fobia social, la cual se maneja con RIMAs o ISRS, o con asocio de antidepresivos y BZD) (Ayuso, 1992 ; Tyrer et al., 1992). Esto ha llevado a algunos autores a proponer que se consideren estos trastornos como diferentes manifestaciones de una diátesis subyacente (dos expresiones fenotípicas de un mismo genotipo) (Kendler et al., 1992a ; Benkert et al., 1993); y se apoyan en análisis genéticos multivariados de mujeres que sufren de depresión y trastorno de ansiedad generalizada y que sugieren una vulnerabilidad genética para ambos trastornos (Kendler et al., 1992a). Un estudio familiar mostró, sin embargo, que cuando se seleccionan los pacientes ansiosos no deprimidos, sus parientes tienen un marcado riesgo para ansiedad pero no para depresión (Noyes et al., 1987). Debe tenerse en cuenta, que otra posible explicación a estas tasas de comorbilidad es el frecuente hallazgo del National Comorbidity Survey que tener 2 o más trastornos psiquiátricos es más común que sólo tener uno (80% de los que informaron un trastorno psiquiátrico tiene al menos otro y más del 50% de los trastornos se encontraron en el 14% de la población) (Kessler et al., 1994).
El alto grado de comorbilidad entre ansiedad y trastornos depresivos afecta la decisión terapéutica y el establecimiento de pronósticos (Andrade, 1992) (tabla 2).
La escala de Hamilton para valorar síntomas de ansiedad (HAM-A), también permite diferenciar este trastorno de la depresión, e incluso determinar su severidad y evaluar la respuesta del paciente a la decisión terapéutica (ver capítulo de evaluación) (Hamilton, 1960).
Los trastornos de personalidad se pueden presentar hasta en un 50% de los pacientes (vs. 10% de la población general).
El Trastorno de ansiedad generalizada puede ocurrir en al menos un 2% a 3% de la población general (Weissman et al., 1978). Según el estudio ECA, la tasa prevalencia a un año es de 2.5% a 8%, siendo más común en mujeres (3 : 2) y jóvenes. El National Comorbidity Study revela tasas de prevalencia a lo largo de la vida de 5.1% (Kessler et al., 1994). En Colombia el Estudio de Salud Mental con una muestra de 15.045 entrevistados revela una prevalencia a lo largo de la vida de 3.1% con mayor predominancia en el sexo femenino (3.5% vs. 2.6%) (Torres & Montoya, 1997). Puede coexistir con depresión (35-52%) y abuso de sustancias psicoactivas (31%). Hasta un 25% de los pacientes de atención primaria tienen sintomatología ansiosa como un componente clínico significativo de su condición (Ayuso, 1992).
Se utilizan BZD de acción prolongada por corto tiempo a dosis comparables a 15 a 25 mg./día de Diazepam. Algunos estudios muestran que el 50-70% de los pacientes con ansiedad generalizada tratados por 4 a 6 semanas con BZD, mantienen la mejoría clínica durante varias semanas después de suspendido el tratamiento; la tolerancia al efecto ansiolítico casi nunca se presenta. En el grupo de pacientes que necesitan tratamiento farmacológico prolongado, no hay evidencia del desarrollo de tolerancia a las acciones ansiolíticas de las BZD (Rickels & Schweizer, 1990).
La Buspirona, 30-60 mg./día, por su inicio lento de acción terapéutica de hasta 3 a 4 semanas suele ser más utilizada en tratamientos prolongados con tasas de respuesta de hasta un 60% a 80% (Goldberg & Finnerty, 1979 ; Rickels et al., 1982 ; Wheatley, 1982 ; Cohn & Wilcox, 1986). El Diazepam tiene más efectividad en reducir los síntomas somáticos y la Buspirona, aquellos síntomas relacionados con problemas interpersonales y cognitivos (Rickels et al., 1982 ; Goldberg & Finnerty, 1982).
Los antidepresivos son iguales o mejor en eficacia que las BZD en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada. Se recomiendan a las dosis empleadas para trastorno de pánico y depresión (Kahn et al., 1986 ; Rickels et al., 1993a), como es el caso de la Clomipramina que demostró ser útil en 5 de 10 pacientes al cabo de 8 semanas y a dosis de 250 mg./día (Wingerson et al., 1992). Los antidepresivos serotoninérgicos (ISRS) han demostrado ser eficaces tanto en la depresión sin síntomas de ansiedad como en la depresión ansiosa.
Son útiles también la psicoterapia breve de corte dinámico, cognitiva o comportamental (psicoeducación, terapias de relajación, reentrenamiento de la respiración, técnicas de inundación) (Warshaw et al., 1993).
TRASTORNO DE PÁNICO
DEFINICIÓN
Jacob Mendes en 1860 durante la guerra civil Americana, utilizó el termino "corazón irritable" para referirse a un cuadro caracterizado por dolor en el pecho, palpitaciones y otros signos cardíacos en ausencia de lesiones cardíacas. Freud hizo referencia a la "neurosis de ansiedad" caracterizada por irritabilidad, expectación ansiosa, vértigo, parestesias, espasmos cardíacos, sudoración y dificultades respiratorias, e incluso hizo relación de este ataque con la agorafobia. En las clasificaciones categoriales sólo viene a reconocerse el Trastorno de pánico como una entidad independientes desde 1980 con la publicación del DSM-III (Fyer et al., 1995).
Se caracteriza por la presencia de recurrentes e inesperados ataques de pánico, los cuales no se asocian a una situación desencadenante (viajar, ir a tiendas, restaurantes, elevadores o encontrarse en medio de una multitud (Uhde et al., 1991)), acompañados de varios síntomas somáticos como dificultad para respirar, palpitaciones y mareo. Al menos dos ataques son necesarios para el diagnóstico, pero la mayoría de individuos presentan más. La frecuencia y severidad de los ataques de pánico varía ampliamente pudiendo presentarse episodios amplios libres de las mismas o presentarse éstas en forma de ataques con síntomas limitados (Geraci & Uhde, 1992). Un temor asociado a los ataques es que el paciente puede pensar que tiene una entidad seria que comprometerá su vida, a pesar de algunas evaluaciones médicas que la descartan y de la explicación clara de lo que se padece, y por otro lado el temor a "volverse loco" o a perder el control (American Psychiatric Association, 1994) (tabla 3).
ATAQUES DE PÁNICO
Son discretos períodos de miedo intenso o aprehensión que puede durar varios minutos. Pueden ser inesperados como en el trastorno de pánico, o presentarse durante la exposición o anticipación de una situación temida como en las fobias .
Los ataques de pánico no son exclusivos del trastorno de pánico, pueden presentarse también en otros trastornos de ansiedad, en trastornos del afecto y en algunas intoxicaciones o síndromes de abstinencia. En algunos pacientes, los ataques se asocian a ciertas situaciones como utilizar un servicio de transporte público, estar en una fila, quedarse solo...(American Psychiatric Association, 1994). Un estudio con automonitoreo continuo en 94 pacientes con trastorno de pánico y agorafobia permitió establecer algunas características de los ataques : 1) ocurren predominantemente en situaciones no fóbicas, 2) son más severos en la noche que en el día, 3) el patrón de síntomas, incluso en el mismo individuo puede ser altamente variable, y 4) un sustancial número de ataques (40%) no presenta el número de síntomas requeridos por el DSM-III-R (de Beurs et al., 1994) (tabla 4).
AGORAFOBIA
Miedo de estar en lugares o situaciones de las cuales puede ser difícil escapar o recibir ayuda; debido a esto, el paciente evita estar solo o en espacios cerrados o abiertos o viajar solo y asume un comportamiento evitativo que domina la vida del individuo. Puede presentarse sola o acompañando un trastorno de pánico. Un estudio familiar indica que el trastorno de pánico y la agorafobia están relacionados (componente genético), pero no se encontró relación entre el trastorno de pánico y la ansiedad generalizada (Noyes et al., 1986). La severidad de los ataques de pánico, el número de ataques y una alta ansiedad anticipatoria han sido asociados con el desarrollo fóbico (Buller et al., 1986). La presencia de agorafobia ha llevado a varios autores a proponer 2 subtipos de trastorno de pánico, uno con agorafobia y otro sin ella: Los pacientes con trastorno de pánico y agorafobia presentan ataques de pánico más severos, tienen una edad de inicio más temprana, una mayor duración de la enfermedad, síntomas más severos, mayor discapacidad y mayor comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos del eje I y II (Noyes et al., 1990). Además, sólo los pacientes con ataques de pánico y agorafobia son sensibles a la infusión con bicarbonato (lo que hablaría de un severo compromiso en la alarma de sofocación) (Gorman et al., 1989b).
Cuando se presenta en forma aislada suele aparecer entre los 15 a 30 años, manejando el paciente una ansiedad flotante entre los episodios; el curso del trastorno es fluctuante (si dura más de 1 año). Prevalencia: 12.6%. Es más común en mujeres (4 : 1) (American Psychiatric Association, 1994). La agorafobia tiene un componente hereditario importante, ya que los parientes de un individuo que la padece, tiene dos veces más riesgo de presentarla comparado con la población general (Bowman & Nurnberger, 1993) (tabla 5).
Cuatro etapas del trastorno de pánico han sido reportadas:
1o. Ataques de pánico repentinos con disnea, palpitaciones, dolor torácico, oleadas de calor y frío... y finalmente miedo y parestesias.
2o. Aparece luego la ansiedad anticipatoria (temor a sufrir nuevos ataques), con marcado monitoreo de las sensaciones corporales internas como el movimiento intestinal o el ritmo cardíaco.
3o. Temor a los lugares donde se presentan los ataques o de los cuales es difícil salir o encontrar ayuda (conducta de evitación).
4o. Finalmente, agorafobia (70%), principalmente en aquellos individuos con ataques de pánico caracterizados por dolor torácico, temblor, disnea y miedo (Kielholz & Adams, 1983).
En adición a la preocupación por los ataques de pánico y sus consecuencias, muchos individuos reportan también sentimientos de ansiedad intermitentes que no responden a una situación determinada.
Aunque los pacientes con trastorno de pánico no presentan alteraciones significativas en el patrón de sueño, existe una variante de presentación en la que los ataques de pánico se presentan cuando el sujeto se encuentra en la transición de las etapas 2 y 3, posiblemente por elevación de los niveles de CO2 (Mellman & Uhde, 1989). Otra variante está presente en algunas mujeres durante el período premenstrual, en el que la disminución de progesterona lleva a una elevación en los niveles de CO2 tres días antes de la menstruación (Damas-Mora et al., 1980). Esto explica también por qué las mujeres en embarazo se encuentran protegidas contra los ataques de pánico, los cuales se exacerban en el período postparto a menos que la madre dé lactancia a su hijo (Halbreich et al., 1986).
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la ansiedad debida a una afección médica general o al consumo de sustancias, trastorno de estrés posttraumático, fobia social o simple, trastorno obseso-compulsivo, ansiedad de separación, trastorno delirante y ansiedad generalizada (tabla 6). Los pacientes con sospecha de Trastorno de pánico deben ser evaluados exhaustivamente con varios exámenes de laboratorio que permiten descartar una afección médica general: hematocrito y hemoglobina, electrolitos, urea, creatinina, calcio sérico, EKG de 24 horas (Holter), ecocardiografía, EEG (en caso de alucinaciones olfatorias, desorientación o pérdida de conciencia), TAC o MRI (si se sospecha esclerosis múltiple o lesiones intracerebrales que ocupan espacio), porfobilinógeno, 5-HIAA y MHPG en orina de 24 horas (para descartar síndrome carcinoide o feocromocitoma), pruebas tiroideas (Fyer et al., 1995).
ETIOPATOGENIA
1. Heredabilidad :
La incidencia del trastorno de pánico es de un 22-25% en los parientes de primer grado de un individuo con dicho trastorno, comparado con tan sólo el 2% en controles (Crowe et al., 1983); la incidencia familiar llega a ser del 61-67%. Si el individuo afectado presenta trastorno de pánico y depresión concomitantes, el riesgo en los familiares se ve incrementado para depresión, trastornos de ansiedad y alcoholismo (Bowman & Nurnberger, 1993). En gemelos monocigóticos las tasas de concordancia son del 31% vs. 10% en dicigóticos (Torgersen, 1983). Aunque se ha sugerido una posible relación con el locus de la alfa-haptoglobulina en el cromosoma 16q22, esto no ha podido ser replicado (Crowe et al., 1990).
2. Hallazgos fisiológicos :
Desde el punto de vista fisiopatológico, se han documentado gran cantidad de hipótesis, algunas de ellas con hallazgos contradictorios. La hipótesis del lactato se sustenta en la observación clínica que los pacientes con ansiedad crónica tiene una tolerancia disminuida al ejercicio lo que lleva a pensar en una anormalidad en el metabolismo del lactato (Pitts & McClure, 1967). La administración intravenosa de lactato de Na+ conduce a la presentación de ataques de pánico en 50% a 70% de los individuos con Trastorno de pánico vs. 10% de los sujetos controles (Liebowitz et al., 1984). Adicionalmente se ha descubierto que el grupo de pacientes que reaccionan al lactato tienen una mejor respuesta al tratamiento que los que no lo hacen (Gorman et al., 1994). Posteriormente, Grosz & Farmer indicaron que el ion lactato no se relacionaba directamente con las crisis, debiéndose éstas a la conversión del mismo en bicarbonato de sodio, lo que producía una alcalosis (Grosz & Farmer, 1972). Pero, en estudios recientes se ha encontrado que el lactato de Na+ produce efectos panicogénicos más por su capacidad de inducir vasodilatación cerebral actuando como señal para la alarma de sofocación al igual que el CO2 y no por su metabolismo a bicarbonato, el cual administrado periféricamente no es suficiente para inducir una hipercapnia cerebral (Klein, 1993).
Por otro lado, los ataques pueden ser precipitados por inhalación de CO2 al 5%, 7.5% y 35% en el 50% a 80% de los pacientes (debido a la activación de barorreceptores y quimioreceptores periféricos que envían la señal de una seria disfunción autónoma a nivel medular [núcleo del tracto solitario], de la protuberancia [locus coeruleus] y del sistema límbico [sensación de miedo]) (Griez et al., 1990). Una elevación en la pCO2 sugiere que la sofocación es inminente, de allí la hipersensibilidad de estos pacientes a las concentraciones elevadas de dióxido de carbono. Lo anterior no confirma que el lactato o el CO2 sean siempre panicogénicos, pues el ejercicio que lleva a una hiperlactatemia no tiene la capacidad de inducir un ataque de pánico, ya que provee información que neutraliza el monitoreo de la sofocación (es por ello que los ataques de pánico culminan en una acción de huida que suele abortarlos) (Klein, 1993).
La hiperreactividad de los pacientes a los efectos de la Yohimbina (antagonista a2) y los efectos negativos sobre el sistema cardiovascular a la Clonidina (agonista a2) señalados en algunos estudios, indican que éstos pacientes pueden tener una disregulación de los receptores a2 -adrenérgicos (Charney & Heninger, 1986a). La Yohimbina (YOCON), marihuana, cafeína, anfetaminas y L-dopa, pueden estimular directamente la actividad noradrenérgica llevando a una crisis de pánico (Gorman et al., 1994). Otros neurotransmisores que han sido implicados en la etiología del Trastorno de pánico son la serotonina (que disminuye la respiración estimulada por el CO2) (Charney et al., 1987), la colecistocinina (con niveles disminuidos en LCR en respuesta a la sensibilización del receptor de CCK en el SNC (Lydiard et al., 1992; Bradwejn et al., 1991), los opiáceos (que disminuyen la sensibilidad a la sofocación) (Klein, 1993) y la adenosina (de allí los efectos ansiogénicos de la cafeína y metilxantinas, quienes ejercen un efecto antagonista en el receptor de la adenosina) (Boulenger et al., 1984). Se ha documentado también la alteración en la sensibilidad de los receptores benzodiacepínicos, en especial a nivel del locus coeruleus derecho (Nutt et al., 1990; Roy-Byrne et al., 1990). Sin embargo Klein considera que lo que desencadenan estos compuestos es miedo y no pánico, con activación del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal. Tal es así, que los antidepresivos con acción antipánico no bloquean los ataques desencadenados por Yohimbina o cafeína, caso en el cual el Diazepam es más efectivo (Klein, 1993). Para Westberg et al., la activación del eje HHA con la subsecuente elevación de cortisol y anormal TSD, está en relación con la agorafobia y no con el ataque de pánico en sí (Westberg et al., 1991).
Una evidencia objetiva de hiperactividad simpática (niveles normales o discretamente elevados de noradrenalina o de ACTH en respuesta a la administración de CRH) o hipofuncionamiento del sistema parasimpático ha sido difícil de documentar en estudios controlados (Rappaport et al., 1989; Stein & Asmundson, 1994 ; Bertani et al., 1997); la taquicardia presente en los pacientes con trastorno de pánico se ha considerado como un artefacto de la situación experimental y atribuible a la ansiedad anticipatoria (Roth et al., 1992). En apoyo a esta teoría, estarían los hallazgos de recuperación de diversas medidas cardiovasculares (derivadas espectrales de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, respuesta de la presión arterial a la posición supina y normalización de niveles de noradrenalina plasmática) tras la mejoría clínica con Imipramina o terapia cognitiva que sugerirían cambios en la modulación barorrefleja (Middleton & Ashby, 1995). La administración de CO2 al 35% en forma frecuente conduce a la habituación y desaparición de los ataques de pánico. Las medicaciones efectivas en el trastorno de pánico disminuyen la sensibilidad al CO2 (van den Hout et al., 1987) .
Existe una interesante hipótesis integrativa formulada por Klein, D.F., sustentada por la revisión de varios artículos que permiten afirmar que el Trastorno de pánico es debido a señales erróneas sobre falta de aire que alteran el monitoreo de la sofocación por el cerebro (sistema de alarma de sofocación) y conllevan a una sensación de disnea e hiperventilación consecuente. El trastorno de pánico es frecuente entre pacientes con enfermedades respiratorias o apneas del sueño. Otros síntomas como las palpitaciones, a diferencia de la disnea, pueden presentarse también en los pacientes con trastorno de ansiedad generalizada (Klein, 1993).
Una hipótesis como la disminución en el umbral de la alarma de sofocación explicaría también el efecto panicogénico de la hipoxia en ausencia de hipercapnia, e iría más allá de la acción de quimioreceptores que detectan la elevación del CO2. La hiperventilación crónica, los suspiros y bostezos que llevan a una profunda inspiración, disminuyen abruptamente los niveles de CO2, lejos del umbral de la alarma de sofocación. Los antidepresivos como la Imipramina pueden normalizar el umbral de la alarma de sofocación, por ello son utilizados en el asma y los síndromes de hiperventilación (Klein, 1993 ; Briggs et al., 1993). En este sentido, un estudio con Imipramina en 63 pacientes con trastorno de pánico con agorafobia de 8 semanas de duración, reveló que el miedo, la sensación de desrealización y los síntomas respiratorios (disnea y sofoco), exhiben el más alto grado de diferenciación temprana entre las dosis efectivas e inefectivas de la droga, mientras palpitaciones, escalofríos y sudoración tienen un efecto más pronunciado después de las 4 semanas de tratamiento (Mavissakalian, 1996).
3. Neuroimágenes :
En la evaluación con PET y SPECT se aprecia un incremento asimétrico del flujo sanguíneo cerebral a nivel del área parahipocámpica derecha y prefrontal inferior en pacientes que no presentaban crisis alguna durante el examen (Reiman et al., 1989 ; Gorman et al., 1989a). El MRI revela mayor número de anormalidades a nivel del lóbulo temporal en pacientes con trastorno de pánico comparados con controles sanos. En este sentido, existen varios informes de casos en los que se sugiere una disfunción del lóbulo temporal derecho o parietal derecho asociada a crisis parciales complejas que se manifiestan a través de crisis de ansiedad (no propiamente crisis de pánico) (Devinsky et al., 1989 ; Alemayehu et al., 1995). Las anormalidades EEG en pacientes con ataques de pánico atípicos involucran a ambos lóbulos temporales (Endlund et al., 1987).
EPIDEMIOLOGÍA
Inicia a los 20 años generalmente; algunos antes de los 10 años (6-13%) y otros entre los 15-19 años (30%);un pico entre los 35 y 40 años puede apreciarse. Prevalencia: 1.6-3.5% (aunque un 7% de la población experimenta al menos un ataque de pánico) (Kessler et al., 1994) y 2% a 6% (Myers et al., 1984). En los Estados Unidos, un estudio epidemiológico informó una prevalencia a lo largo de la vida de 1.6% para trastorno de pánico no complicado, 12.6% para trastorno de pánico con agorafobia y 2.8% para trastorno de pánico con fobia social concomitante (Eaton et al., 1994). En Colombia no existen datos confiables sobre la prevalencia del trastorno.
El trastorno puro es de igual presentación en hombres y mujeres y se diagnostica dos veces más que cuando se cuando se presenta con agorafobia; en este caso, la proporción es mayor en las mujeres (3 : 1).
Se puede presentar un trastorno depresivo concomitante en un 40-80% de los pacientes (con mayor riesgo suicida por el temor a la pérdida del control); además, los pacientes con historia de depresión presentan síntomas más severos y de presentación matutina o temprano en la tarde. La depresión suele anteceder al trastorno de pánico en casi un tercio de los individuos (Breier et al., 1984). La comorbilidad con otros trastornos de ansiedad es también común, especialmente si hay agorafobia asociada: la misma agorafobia se encuentra en el 6% a 60% de los pacientes (Klerman, 1992); la fobia social ha sido reportada en 15-30% de los individuos, el trastorno obseso-compulsivo en 8-10%, la fobia simple en 10-20% y el trastorno de ansiedad generalizado en un 25% (American Psychiatric Association, 1994). Algunos autores afirman que el trastorno de pánico empeora durante el embarazo (Northcott & Stein, 1994), pero esto es rebatido por otros (Villeponteaux et al., 1992). En ésta situación se recomienda la disminución y suspensión de las BZD, si el cuadro clínico lo permite ; en caso contrario, la administración de BZD no debe considerarse como una contraindicación absoluta.
Algunos trastornos somáticos se asocian frecuentemente con el trastorno de pánico: la experiencia clínica y recientes reportes (NIMH-EAC) sugieren que hay una alta prevalencia de síntomas gastrointestinales (síndrome de colon irritable) (Lydiard et al., 1994) e hipocondriasis (Keller & Baker, 1992) ; 15-38% de los pacientes presentan prolapso de válvula mitral (v.s. 5-5.3% de la población general) (Warshaw et al., 1993).
Finalmente, los pacientes con trastorno de pánico tienes más altas tasas de morbilidad que la población general presentando marcada discapacidad laboral, disfunción social, salud deficiente, mayores atenciones por urgencias, abuso de alcohol e intentos suicidas con un riesgo cercano al 20% (Markowitz et al., 1999).
TRATAMIENTO (TERAPÉUTICA)
Los pacientes con Trastorno de pánico suelen ser menos tolerantes a los efectos secundarios de los medicamentos, los cuales se interpretan como señales de alarma ; por ello se recomienda iniciar con dosis bajas, esperando entre 3 y 6 semanas para apreciar un efecto antipánico y antifóbico (Noyes et al., 1986). Los síntomas de evitación fóbica suelen mejorar un tiempo después que los otros síntomas del trastorno de pánico. Los medicamentos que han sido considerados como primera opción para el manejo del trastorno son los antidepresivos, con resultados variables: La Imipramina ha sido la más usada y la más investigada desde que fue utilizada para tal fin por Klein & Fink en 1962 (Klein & Fink, 1981). El estudio del pánico llevado a cabo en 14 países en 1992 con 1.168 pacientes, utilizó Imipramina (155mg.), Alprazolam y placebo ; al final del estudio las medicaciones activas fueron superiores al placebo, sin diferencia entre ambas, pero con un menor número de recaídas en el grupo que tomaba Alprazolam (Marks et al., 1992). La Imipramina debe ser iniciada con dosis bajas de 10 a 25 mg para evitar la "respuesta de activación" presente hasta en el 18% de los pacientes y consistente en inquietud, sudoración, palpitaciones, ansiedad... (Zitrin et al., 1978) e irse incrementando gradualmente hasta una dosis de 150 a 300 mg./día o 1.5 a 3 mg./kg./día (N.S. = > 140 ng./ml.) (Aronson, 1987 ; Mavissakalian & Perel, 1995). Dosis elevadas de Imipramina y Alprazolam se requieren para reducir la evitación fóbica (Lesser et al., 1992 ; Mavissakalian & Perel, 1995). Pueden esperarse respuestas marcadas del orden del 74% con Imipramina más terapia comportamental vs. sólo un 20% con placebo (Zitrin et al., 1980 ; 1983). Los hallazgos clínicos con Imipramina han sido corroborados en laboratorio por disminución de las crisis inducidas con CO2 a pacientes con trastorno de pánico (Woods et al., 1990).
También se han documentado resultados favorables con Desipramina, en especial si se obtienen niveles plasmáticos de 100 a 150 mcgr./ml. (Mavissakalian et al., 1984 ; Ballenger, 1991). La Fenelzina ha demostrado ser tan efectiva como la Imipramina pudiendo iniciar con 15 mg./día hasta llegar a dosis de 75-90 mg./día, así como la Tranilcipromina, 30-50 mg./día, la Brofaromina (Garcia-Borreguero et al., 1991 ; Bakish et al., 1993 ; van Vliet et al., 1996) y la Clomipramina, 10-75 mg./día, la cual debe iniciarse a muy bajas dosis porque puede agravar la ansiedad en la primera semana (Gloger et al., 1981 ; 1989). Con Clomipramina se realizó un estudio comparativo con Imipramina y placebo, encontrándose una reducción significativa de los ataques de pánico a las 4 semanas vs. 8 semanas con Imipramina (p = 0.0004), disminución de los ataques de ansiedad en los períodos intercríticos (p < 0.002) y mantenimiento de la eficacia al cabo de 12 a 24 meses (McTavish & Benfield, 1990). Otro estudio controlado con placebo mostró que la Clomipramina es más efectivo y potente que la Imipramina en el Trastorno de pánico en cuanto a la magnitud de los ataques (p < 0.001), el número de ataques (p < 0.002) y la ansiedad entre los ataques (p < 0.0002) (Modigh et al., 1992).
La serotonina tiene un papel importante en los mecanismos que median las crisis de pánico, posiblemente por disminuir la respiración estimulada por CO2 y porque se ha demostrado un incremento en la recaptación de serotonina tras la administración de lactato o la inhalación de CO2 (Lingjaerde, 1985). Existen varios estudios que demuestran la eficacia de varios ISRS: La Fluoxetina, iniciando con dosis bajas (5 a 10 mg./día) (Gorman et al., 1987 ; Schneir et al., 1990), Sertralina, aunque en menor medida que la Paroxetina (Bertani et al., 1997), Paroxetina (Judge et al., 1993 ; Oehrberg et al., 1995 ; Bertani et al., 1997 ; Ballenger et al., 1998) y Citalopram (Humble & Wistedt, 1992). La Fluvoxamina, 150 mg./día, demostró ser superior al placebo y a la terapia cognitiva (Hoehn-Saric et al., 1993 ; Black et al., 1993 ; van Vliet et al., 1996). Incluso, Boyer sugiere, a partir de un metanálisis sobre el tamaño del efecto a través de los estudios, que los ISRS pueden ser más eficaces que los ADTs o las BZDs en el control del trastorno de pánico (Boyer, 1995).
Amitriptilina y Nortriptilina podrían ser también efectivos (Ballenger, 1986). El Trazodone se ha mostrado menos efectivo que la Imipramina o el Alprazolam (Charney et al., 1986b). Medicamentos como la Desipramina, el Bupropión o la Maprotilina, que carecen de efecto serotoninérgico no son efectivos (Sheehan et al., 1983). La Brofaromina fue más efectiva que la Clomipramina en la reducción de los puntajes de agorafobia en un trabajo doble-ciego comparativo con 93 pacientes (Bakish et al., 1993).
En general, el tratamiento farmacológico del trastorno de pánico permite la disminución del número de ataques a lo largo de la vida. Así, 61% de los pacientes en un estudio naturalístico a 4 años presentaron ocasionales ataques de pánico con la medicación, 16.7% evitación fóbica, 7.9% discapacidad laboral, 8.7% discapacidad familiar y 13.9% discapacidad social. La duración prolongada del trastorno y la evitación fóbica severa antes de instaurar el tratamiento fueron predictores de un pronóstico desfavorable (Katschnig et al., 1995).
Los antidepresivos pueden asociarse a BZD para el control de la ansiedad anticipatoria: Alprazolam, iniciando con 0.25 a 0.5 mg cada 8 horas, e incrementando 0.25 a 0.5 mg / día hasta alcanzar dosis de mantenimiento que oscilan entre 2 y 8 mg / día repartidos en 4 tomas, demostró ser más efectivo que el placebo en la reducción de los ataques de pánico (50% vs. 28%) (Ballenger et al., 1988) ; esta efectividad se mantiene al cabo de 6 meses como lo muestra un estudio comparativo con Imipramina y placebo, sin necesidad de incrementar las dosis (Schweizer et al., 1993). El Alprazolam también se ha mostrado eficaz en reducir el número de ataques de pánico precipitados por inhalación de CO2 al 35% (10% vs. 70% con placebo) (Sanderson et al., 1994). Pero, aunque otros estudios muestran la buena respuesta al Alprazolam sin efecto de tolerancia a largo plazo, la descontinuación del mismo conduce a la reaparición de síntomas (Rickels et al., 1993b; Nutt, 1998). El Diazepam a dosis de 20 a 60 mg./día parece ser tan efectivo como el Alprazolam pero produce sedación marcada (Dunner et al., 1986). El Clonazepam también se ha mostrado tan efectivo como el Alprazolam incluso en la prevención de crisis de pánico inducidas por la inhalación de CO2, con la ventaja de su vida media larga, debiendo iniciarse con 0.25 mg. cada 12 horas hasta alcanzar dosis de 1 a 3 mg / día en 1 o 2 tomas (dosis máxima : 6 mg) (Beckett, A. et al., 1986 ; Tesar et al., 1991). En pacientes que presentan síntomas de abstinencia con Alprazolam es preferible cambiarlos a Clonazepam (Patterson, 1990). También se utilizan terapia de relajación, técnicas de control respiratorio (de Beurs et al., 1995), terapias de exposición y técnicas cognitivas que han demostrado ser efectivas en reducir los ataques de pánico y la evitación. La aplicación apropiada de la terapia cognitivo-comportamental requiere de un cuidadoso análisis de las cogniciones y comportamientos del paciente, de la práctica de cogniciones alternativas y exposición a las situaciones temidas en forma gradual. La mayoría de las intervenciones cognitivas requieren de unas 12 a 20 sesiones de 1 hora repartidas en 3 a 6 meses, con sesiones de seguimiento para prevenir la recaída (Barlow, 1990). En pacientes refractarios a los ADT o ISRS solos, puede asociarse la terapia cognitivo-comportamental. Incluso, un estudio de Bruce et al., permitió observar como aquellos pacientes con tratamiento cognitivo-comportamental presentaron menos episodios de ansiedad anticipatoria, menor intensidad en los mismos, menor número de pensamientos catastróficos, menor discapacidad y un gran sentido de control personal de sus emociones cuando fue descontinuado el Alprazolam, a diferencia de aquellos que sólo tomaban la BZD ; al punto que los pacientes que recibieron terapia cognitivo-comportamental permanecieron al cabo de 3 a 6 meses sin droga en una proporción 13.5 veces superior a aquellos que no la recibieron (Bruce et al., 1995).
Después de un período libre de síntomas de 6 a 12 meses, se puede hacer un intento de reducción de la medicación; un 20% a 80% de los pacientes puede recaer (Ballenger, 1992) y requerir entonces un tratamiento prolongado, a veces con adición de dosis bajas de 0.5-1 mg / día de Alprazolam o Clonazepam a la terapia con antidepresivos, sin que esto suponga el desarrollo de un patrón de abuso a BZD (Rifkin et al., 1989). La terapia cognitivo-comportamental puede ser útil para iniciar la descontinuación de las BZD (Otto et al., 1993). Luego de 6-10 años post-tratamiento, cerca del 30% de los individuos se habrá recuperado completamente, 40-50% mejorarán pero continuarán con alguna sintomatología y el restante 20-30%, continuarán igual o empeorarán.
Algunos predictores de una buena respuesta al tratamiento son : 1) mejoría temprana del número de ataques de pánico espontáneos ; 2) bajos niveles en el HAM-A y HAM-D ; 3) bajos niveles de síntomas fóbicos ; 4)ausencia de trastorno de personalidad comórbido (Albus et al., 1990). Los pacientes que no responden al tratamiento tienen un alto puntaje en el Fear Questionaire, lo que habla de un mayor número de síntomas fóbicos comórbidos (Slaap et al., 1995).
TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL
DEFINICIÓN
Janet en 1903 dividió las fobias en 3 tipos : corporales, a objetos y situacionales. La subdivisión de Marks en 1966 en agorafobia, fobia simple y fobia social, dio origen a las clasificaciones actuales del DSM y el CIE.
El paciente evita situaciones sociales en las que se siente escrutado por otros por temor a la humillación (a hacer algo embarazoso) cuando habla, come, orina, escribe o contesta preguntas en frente de otros. Ante tales situaciones presenta una respuesta ansiosa persistente durante toda la presentación de las mismas, reconociendo que su temor es irrazonable (tabla 7).
Los pacientes suelen consultar tan sólo en primera instancia a los 15 a 30 años (a pesar de ser tan incapacitante). En menores de 18 años, sólo se hace el diagnóstico si los síntomas persisten por más de 6 meses. Los individuos con fobia social suelen presentar además hipersensibilidad a la crítica, rechazo a las evaluaciones, dificultad en ser asertivo, y baja autoestima o sentimientos de inferioridad. El temor puede manifestarse en las evaluaciones indirectas por parte de otros como un examen o test. La ansiedad acompaña las situaciones en las que el individuo se debe presentar ante otros (manos frías, temblor, voz desvanecida), así como una pobreza en las relaciones interpersonales (pobre contacto ocular) (Liebowitz et al., 1985).
En niños, puede manifestarse como llanto, rabietas, inmovilidad, apego a una persona familiar e interacciones inhibidas (a veces mutismo) presentes no sólo con adultos, sino también con otros niños de su edad.
Subtipos: Generalizada (68%), cuando el temor se relaciona con varias situaciones sociales como asistir a reuniones sociales, tratar con figuras de autoridad, hablar a extraños y preguntar direcciones, entre otras. Circunscrita (32%) : hablar en público o ante extraños (42.1%), comer en público (24.7%), escribir en público, usar servicios sanitarios públicos o ser el centro de atención (Uhde et al., 1991 ; Lewis, 1994). Manuzza et al., encontraron una buena confiabilidad en el diagnóstico de fobia social generalizada como diagnóstico independiente (k = 0.69) (Manuzza et al., 1995).
Muchos pacientes con fobia social también presentan criterios para un trastorno de personalidad evitativa, depresión y abuso de sustancias (Liebowitz et al., 1985). Incluso en su forma no complicada, o aunque no se presente con un trastorno comórbido, la fobia social se ha asociado a altas tasas de ideación suicida, bajo porcentaje de matrimonios (37% de individuos con fobia social no generalizada y 64% de individuos con fobia social generalizada no estaban casados en la muestra poblacional de Manuzza et al.), bajo nivel de educación, dependencia económica y dependencia para la búsqueda de ayuda, lo que lleva a altos niveles de discapacidad social (Schneier et al., 1992 ; Wells et al., 1994 ; Manuzza et al., 1995). En un 35-38% de los pacientes se presenta en comorbilidad con depresión [Trastorno depresivo mayor de características atípicas (36% de individuos con fobia social generalizada y 13% con fobia social no generalizada) o distimia (15%)], en un 25% con alcoholismo (más frecuente en fobia social generalizada), en un 13% con abuso de drogas, en un 60% con trastorno de personalidad evitativa, en un 59% con fobia simple y en un 5.2% con trastorno de personalidad dependiente (5.2%) (Versiani & Nardi, 1994 ; Lewis, 1994 ; Manuzza et al., 1995).
ETIOPATOGENIA
No ha podido determinarse una etiología específica para las fobias, pero existen varias teorías que de alguna manera explican las posibles causas del trastorno: evolucionarias (etológicas), por mecanismos clásicos de condicionamiento y modelamiento, factores cognitivos, hipersensibilidad al rechazo y al criticismo (por mediación dopaminérgica y serotoninérgica?) (Liebowitz et al., 1992 ; Tancer, 1993) e hiperreactividad simpática mediada por receptores beta-adrenérgicos (Liebowitz et al., 1985). Sin embargo, los ejes hipotálamo-hipófiso-adrenal e hipotálamo-hipófiso-tiroideo son comparables en respuesta a los sujetos controles cuando se someten a estimulantes como el CRH y TRH respectivamente (Tancer et al., 1990; Potts et al., 1991).
Se ha hipotetizado que las emociones actúan como reforzadores negativos de patrones de comportamiento que incrementan la probabilidad de supervivencia del organismo. La original liberación de las emociones ante los estímulos está relacionada con reflejos de supervivencia básicos del hipotálamo ; sin embargo, estos reflejos pueden ser condicionados por asociación con estímulos neutros. Así, en ausencia de la liberación original del estímulo, estas emociones aprendidas incrementan la frecuencia del comportamiento orientado a la supervivencia. La estimulación aversiva evoca una respuesta emocional negativa que invita al organismo a escapar de la misma y a evitar cualquier estímulo asociado en un futuro. Si esos estímulos son inevitables, se produce una reacción de estrés (Richardson, 1993). Otros autores plantean que la inhibición conductual, reacción consistente en temor intenso a personas, sitios u objetos poco familiares, puede ser de gran riesgo para la presentación de varios trastornos de ansiedad como agorafobia y fobia social (Rosenbaum et al., 1994). Desde el punto de vista genético, Abby Fyer et al. encontraron un riesgo relativo de presentar un trastorno de ansiedad 3 veces más grande para los parientes de primer grado de un sujeto con fobia social que para el de los pacientes controles (Fyer, et al., 1994). El trastorno de ansiedad más frecuentemente encontrado en los parientes de primer grado de individuos con fobia social generalizada es la fobia social misma (16% vs. 6% de los controles (p < 0.05), que puede aumentar a 36% cuando se incluyen todos los familiares) (Manuzza et al., 1995). Aunque la genética juega un importante papel, no lo hace en la magnitud de otros trastornos psiquiátricos, dejando a las situaciones medioambientales como principales generadores. La concordancia en gemelos monocigóticos es de sólo un 40% para las fobias en general (23.3% para la agorafobia, 25% para las fobias simples y 24.4% para la fobia social) (Rosenbaum et al., 1994). Kendler encontró igualmente, tasas de concordancia del 24% para monocigóticos y del 15% para dicigóticos (Kendler et al., 1992b).
EPIDEMIOLOGÍA
La fobia social es un trastorno crónico de larga duración e inicio en la niñez (14 +/- 7 años), aunque con edades de inicio tan variables como 4 a 5 años y 39 a 40 años, siendo más tempranas en individuos con fobia social generalizada (10.9 años) (Manuzza et al., 1995). Prevalencia: 0.9% a 1.7% en hombres y 2.6% para mujeres (Myers et al., 1984 ; Lewis, 1994). La incidencia anual fue estimada en 9/1000 según el ECA study (Wells et al., 1994). En Colombia el Estudio de Salud Mental con una muestra de 15.045 entrevistados revela una prevalencia a lo largo de la vida de 3.8% para fobias en general con mayores tasas de prevalencia en mujeres (6.7% vs. 1.2%) (Torres & Montoya, 1997).
TRATAMIENTO (TERAPÉUTICA)
Terapia cognitivo-comportamental con reentrenamiento cognitivo, desensibilización sistemática y entrenamiento en relajación (Heimberg & Barlow, 1991). Desde el punto de vista farmacológico se han utilizado los IMAOs reversibles o no como primera alternativa: La Fenelzina, a dosis de 45 a 60 mg./día ha demostrado ser superior al placebo y a los betabloqueadores (64% vs. 23% y 30% respectivamente) (Liebowitz et al., 1988 ; 1992) y de similar eficacia a la Moclobemida (Versiani et al., 1992) y a la terapia cognitivo-comportamental (Gelernter et al., 1991). La Moclobemida a dosis de 600 mg./día, ha mostrado también efectividad superior al placebo (54% vs. 13%) (Versiani et al., 1992); la Tranilcipromina se ha usado a dosis de 45 mg./día.(Versiani et al., 1988 ; Liebowitz et al., 1992 ; Marshall et al., 1994). Los ISRS se han utilizado cuando el trastorno se presenta en comorbilidad con trastorno depresivo [Depresión mixta]), aunque podrían ser efectivos en fobia social pura (Black et al., 1992 ; Katzelnick et al., 1995). El Alprazolam (3 a 8 mg./día) y Clonazepam (5 mg./día por 6 meses), se han utilizado con resultados de mejoría moderada a marcadamente superiores al placebo (Lydiard et al., 1988 ; Reiter et al., 1990 ; Davidson et al., 1993a, 1994), Propranolol, 10-40 mg. 30 minutos antes de la situación fóbica en fobia social no generalizada da buenos resultados (Marshall et al., 1994).
TRASTORNO FÓBICO SIMPLE
DEFINICIÓN
El paciente evita un objeto o situación reconocida por el individuo como irracionalmente atemorizadora, que despierta en él una reacción ansiosa desproporcionada en su presencia o cuando anticipa su encuentro. Lejos de él (o ella), el sujeto no presenta ansiedad (tabla 8). Las fobias simples también pueden involucrar aspectos como pérdida de control, pánico y desfallecimiento en presencia del objeto o situación atemorizadora. En pocas ocasiones la persona intenta enfrentarlo, pero a costa de una marcada ansiedad. Si la fobia no conduce a un marcado malestar o no interfiere significativamente con su funcionalidad, el diagnóstico no deberá hacerse.
Se presenta desde la infancia o en la adultez; la edad de inicio varía de acuerdo al tipo de fobia: 7 años para la fobia animal, 9 años para la fobia a contenidos hemáticos, 12 años para la fobia dental, 20 años para la claustrofobia y la agorafobia (Öst, 1987). En niños se manifiesta como llanto, rabietas, inmovilidad o apego. Los niños a menudo no reconocen que el temor es irrazonable y expresan poco malestar por tener una fobia simple.
Es más común en mujeres que en hombres (especialmente los tipos animal y medioambiental) (2 : 1); una proporción inversa se encontró para la fobia a las alturas según el estudio ECA. El componente familiar se encuentra en el 73% de los pacientes con fobia social vs. el 29% de los sujetos controles, con tendencia a la presentación de la misma fobia de los padres. El riesgo es pues del 31% para los parientes de primer grado vs. 11% para los controles (Fyer et al., 1990). Prevalencia: es el trastorno más frecuente según el estudio ECA con tasas a 6 meses del 4.5% a 11.8% (Myers et al., 1984) y >6% en 1 mes (Regier et al., 1988). La fobia a los contenidos hemáticos tiene una prevalencia de 3% a 4.5% según Öst, con una proporción similar para hombres y mujeres y marcados antecedentes familiares, y es la única que se acompaña de hipotensión más que de elevación de la presión arterial. (Öst, 1987).
TEMORES FÓBICOS MÁS FRECUENTES (Vallejo, 1991)
* Acrofobia: Temor a los lugares altos
* Aigmofobia: a los objetos puntiagudos
* Algofobia: al dolor * Apitofobia: a las abejas
* Brontofobia: a los truenos * Ceraunofobia: a los relámpagos
* Cinofobia: a los perros * Cliptofobia: a los espacios pequeños
* Dismorfofobia: a la deformidad * Dromofobia: a cruzar las calles
* Entomofobia: a los insectos * Ereutofobia: a ruborizarse
* Fobofobia: a sufrir angustia * Gefirofobia: a cruzar los puentes
* Gelofobia: a los gatos * Misofobia: al contagio
* Muridofobia: a los ratones * Neofobia: a lo nuevo
* Nictalofobia: a la noche * Nosofobia: a las enfermedades
* Ofidiofobia: a las serpientes * Queimofobia: a las tempestades
* Tafiofobia: a ser enterrado vivo * Tanatofobia: a la muerte
* Teniofobia: a los gusanos (lombrices) * Traumatofobia: a tener un accidente
* Zoofobia: a los animales
TRATAMIENTO (TERAPÉUTICA)
Terapia de exposición gradual al elemento fóbico, con ejecución de técnicas de relajación y de respiración. El tratamiento con realidad virtual promete ser una alternativa en el manejo de las fobias específicas. Diez pacientes con acrofobia participaron en un estudio de 8 semanas con un tratamiento de exposición utilizando la tecnología de la realidad virtual. Este grupo mejoró significativamente en medidas de ansiedad y evitación asociadas a la exposición a las alturas en comparación con 7 pacientes que estaban en lista de espera (Rothbaum et al., 1995).
TRASTORNO OBSESO-COMPULSIVO
DEFINICIÓN
El TOC fue descrito en primer término por Esquirol en 1838 y fue considerado como una variante o un prodromo de la esquizofrenia por Westphal y Bleuler (Insel & Akiskal, 1986). A comienzos del siglo XX, Pierre Janet reportó los primeros intentos de manejo de los pacientes con TOC utilizando técnicas comportamentales, lo que llevó al desarrollo de técnicas de exposición y prevención de respuesta para reducir los rituales compulsivos (Jenike, 1995).
Se caracteriza por ideas, pensamientos, impulsos o imágenes intrusivos, repetitivos e inapropiados, no propios de la vida cotidiana, sobre contaminación, duda, disfunción corporal, orden-simetría, agresión, sexualidad, temas religiosos (escrupulosidad), somáticas, misceláneas, múltiples... (obsesiones), reconocidas como propias por el paciente, que causan gran malestar o ansiedad y persisten a pesar de los intentos por evitarlos o neutralizarlos. Las obsesiones suelen acompañarse de comportamientos ritualistas o conductas repetitivas (compulsiones) y/o actos mentales (pensamientos compulsivos) de verificación, lavado / limpieza, conteo, repetición, ordenancismo, atesoramiento... en un intento por neutralizar el malestar o ansiedad que generan aquellas o prevenir la ocurrencia de un evento temido (Rasmussen, 1992) (tabla 9).
Sin embargo, las compulsiones más que liberar de la ansiedad al paciente, eventualmente producen más malestar ya que no tienen un objetivo diferente al de tratar de neutralizar las obsesiones o al de llevar a cabo una serie de acciones estereotipadas y rígidas sin motivo conocido; tal malestar es particularmente evidente cuando el individuo reconociendo lo irrazonable de sus actos, intenta controlarlos. En algunos pacientes los pensamientos negativos son tan intensos e intrusivos que son percibidos como voces interiores acusatorias o imperativas (pseudoalucinaciones). Un 80% de los pacientes presenta obsesiones y compulsiones; cerca del 15% sólo obsesiones y el resto compulsiones sin obsesiones identificables (Jenike, 1995). Aunque un grupo de pacientes usualmente tienen conciencia de lo inapropiado de sus temores y lo excesivo de sus rituales y por ello están convencidos que lo que temen no va a ocurrir (40%), otros tienen algunas ideas sobrevaloradas con incertidumbre o incluso cierto nivel de certidumbre que las consecuencias temidas se presentarán (56%). Un 4% pueden estar absolutamente convencidos de la ocurrencia de los eventos temidos y cabrían en el subtipo "TOC con pobre insight" (ideas delirantes de tipo obsesivo) (Insel & Akiskal, 1986 ; Foa & Kozak, 1995). La evitación fóbica, adicionalmente, puede complicar el cuadro clínico y está relacionada con el tipo de obsesión o compulsión (los pacientes por ejemplo, pueden evitar tocar los pomos de las puertas, dar la mano, manejar dinero y usar baños públicos).
Además de los criterios diagnósticos del DSM-IV o de versiones anteriores, existen una gran cantidad de escalas para el diagnóstico o seguimiento del trastorno. La más representativa sin duda es la Y-BOCS (Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale), la cual ofrece un listado de síntomas para obsesiones y compulsiones y permite cuantificar la magnitud del trastorno (Goodman et al., 1989b). Utilizando la Y-BOCS, Foa & Kozak encontraron en 431 pacientes con TOC, según criterios del DSM-III-R, que un 80% presentaban compulsiones comportamentales y mentales (compulsiones mixtas), un 20% compulsiones comportamentales solas y un 1% compulsiones mentales solas (Foa & Kozak, 1995).
Es importante hacer diagnóstico diferencial con otros trastornos del eje I y II que cursan con alguna sintomatología obseso-compulsiva y que además pueden presentarse en forma comórbida: trastorno de ansiedad generalizado, trastornos afectivos con elementos obsesivos, esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, fobia específica, trastorno de personalidad obseso-compulsiva, hipocondriasis, trastorno dismórfico corporal, anorexia, trastorno de despersonalización, parafilias, tricotilomanía, juego patológico, cleptomanía, compra compulsiva, trastornos por tics, trastorno de Tourette, corea de Sydenham y autismo (Baer et al., 1990 ; Pigott et al., 1994 ; Hollander & Wong, 1995 ; Liebowitz, 1997).
ETIOPATOGENIA
El TOC constituye un modelo de trastorno neuropsiquiátrico por la cohesividad de la sintomatología, la evidencia de alteraciones serotoninérgicas a nivel del SNC (los receptores 5-HT1D juegan un importante rol en la patogénesis del trastorno), la disfunción de las vías tálamo-orbitostriatales y la participación de factores traumáticos o infecciosos en algunos casos (Liebowitz, 1997). La disregulación serotoninérgica ha sido considerada como la principal causa del TOC en base a estudios farmacológicos (con Clomipramina) y a los elevados niveles de 5-HIAA en LCR (Thoren et al., 1980 ; Zohar et al., 1987).
Sin embargo, los estudios genéticos del TOC son contradictorios debido a diferentes criterios diagnósticos y a no incluir grupos control. No existen datos de adopción en el TOC, y aunque estudios de mellizos sugieren alguna influencia genética las muestran suelen ser pequeñas. Otro inconveniente es la utilización de aproximaciones dimensionales más que categoriales que no permiten apreciar con precisión las tasas de concordancia para TOC exclusivamente. Clifford y colaboradores encontraron una modesta heredabilidad en una muestra de mellizos no seleccionados (Plomin et al., 1997).
EPIDEMIOLOGÍA
Debido a la naturaleza egodistónica del trastorno en sus fases iniciales y a que los pacientes suelen esconder su sintomatología de los demás, se creía hace algunos años que la prevalencia del trastorno era tan baja como 0.05%, pero estudios más recientes muestran una prevalencia tan alta como 0.9% a 2.2% (Rapoport, 1989 ; Swedo et al., 1989). En Colombia el Estudio de Salud Mental con una muestra de 15.045 entrevistados revela una prevalencia a lo largo de la vida de 3.6% sin diferencias entre los sexos, con dos picos de mayor prevalencia en individuos entre los 50 - 60 años (6.2%) y en individuos entre los 20 y 24 años (4.6%) (Torres & Montoya, 1997).
La edad promedio para el inicio de los síntomas es 15 años (10 a 23 años), pero los pacientes sólo inician la búsqueda de tratamiento a los 24 años en promedio (se ha estimado que sólo un 20% de los individuos con TOC están en tratamiento (Rasmussen & Eisen, 1992)). Según datos de la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Harvard, el TOC constituye la 10a causa de discapacidad en el mundo después de la depresión mayor, el uso de alcohol, el trastorno bipolar y la esquizofrenia entre otros (Liebowitz, 1997). Aunque no ha sido confirmado, un estudio ha documentado la asociación de embarazo con el inicio del TOC en el 52% de las mujeres estudiadas (Neziroglu et al., 1992).
La comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos es frecuente en los pacientes con TOC. La depresión, fobia específica, fobia social, trastornos de alimentación, abuso o dependencia al alcohol, el trastorno de pánico y el trastorno de Tourette figuran entre los más frecuentes trastornos comorbidos del TOC (Rasmussen et al., 1988).
TRATAMIENTO (TERAPÉUTICA)
La primera aproximación farmacológica al tratamiento del TOC fue con la administración de Clomipramina (150 a 300 mg./día), el cual ha probado ser el fármaco más efectivo en el manejo del TOC para la atenuación de los pensamientos obsesivos y reducción de los rituales compulsivos), siendo superior al placebo (60% vs. 5% de respuesta), a otros ADT y posiblemente a los ISRS (Koran et al., 1996). Su efectividad está basada posiblemente en su acción serotoninérgica, como lo demuestran estudios comparativos con Desipramina (Leonard et al., 1988 ; 1989 ; 1991). La mejoría sin embargo, está limitada a la continuidad de la medicación (Pato et al., 1988).
La Fluoxetina, 40-80 mg./día (Jenike et al., 1989 ; Pigott et al., 1990 ; Tollefson et al., 1994), Fluvoxamina, 150-300 mg./día (Perse et al., 1988b ; Goodman et al., 1989a ; 1990b; Jenike et al., 1990), Sertralina, 50-225 mg./día (Chouinard et al., 1990 ; Greist et al., 1995b) y Paroxetina, hasta 60 mg./día, han sido estudiados con buenos resultados también para el tratamiento del trastorno, pero con menores efectos secundarios y menores tasas de abandono (27% con Clomipramina vs. 11% con Sertralina) en un estudio doble ciego (Bisserbe et al., 1995 ; Greist et al., 1995a). Los ISRS demuestran una eficacia que se correlaciona estrechamente con la dosis utilizada. Aunque la Buspirona mostró ser tan efectiva como la Clomipramina en un estudio (Pato et al., 1991), otros no han encontrado respuesta alguna con aquella. En pacientes con lentitud obsesiva primaria (un tipo de obsesión de simetría y precisión, la respuesta a los medicamentos es pobre, siendo una alternativa los IMAOs). Casi siempre, cuando las medicaciones efectivas en TOC son descontinuadas, la recaída ocurre rápidamente (Pato et al., 1988). En casos refractarios o con respuesta parcial, se ha reportado que la Fenfluramina incrementa los efectos terapéuticos de la Fluoxetina, la Fluvoxamina y la Clomipramina (Hollander et al., 1990).
Los antipsicóticos han sido recomendados en el tratamiento del TOC en pacientes con trastorno de personalidad esquizotípica o tics asociados o refractarios a los antidepresivos, debido a las alteraciones encontradas en el sistema dopaminérgico: Clozapina, 25 mg./día, con incrementos cada 2 semanas hasta 100 mg./día, Pimozide, Sulpiride o Haloperidol (Goodman et al., 1990a ; McDougle et al., 1990 ; 1994 ; Austin et al., 1991).
La mejoría se presenta en las primeras 10 a 18 semanas de tratamiento con dosis máxima tolerada con una magnitud de respuesta que oscila entre el 30% a 60% (Zak et al., 1988 ; Deveaugh-Geiss et al., 1989); las recaídas son frecuentes al suspender el tratamiento (Pato et al., 1988 ; Leonard et al., 1991). En algunos pacientes refractarios se utiliza adicionalmente el Litio, 600-900 mg./día o L-triptófano, entre otros (Rasmussen, 1984). El Clonazepam y el Alprazolam han sido usados con algún efecto (Tollefson, 1985 ; Hewlett et al., 1990 ; 1992).
La terapia comportamental (exposición in vivo, exposición imaginaria y prevención de respuesta (habituación) o reducción de rituales), sola o asociada al tratamiento farmacológico, se lleva a cabo por medio de un plan autoprescrito de jerarquías de menor a mayor grado de dificultad y ansiedad, con la monitoría del terapeuta quien sugiere tácticas de copia para permitir la tolerancia al malestar hasta que la ansiedad disminuya ; "el énfasis está siempre en ayudar al paciente a ayudarse a sí mismo" (Greist, 1994). Inicialmente la exposición y prevención de respuesta debe durar al menos 1 hora diaria. Los beneficios de la terapia comportamental usualmente persisten por varios meses o años (Marks et al., 1980 ; 1988 ; O'Sullivan et al., 1991 ; Cottraux et al., 1990 ; Orloff et al., 1994). En lavadores y chequeadores las mejorías objetivas iniciales son de 60% a 85%, y a largo plazo de 50% en el 80% de los pacientes (Steketee et al., 1982). No está claro si el componente cognitivo proporciona algún efecto adicional más allá del efecto obtenido por la terapia comportamental, aún así el paciente debe conocer los principios de exposición y ritual de reducción/prevención (Perse, 1988a ; Marks, 1981). Los pacientes que responden a la terapia comportamental tienen una reducción en el metabolismo del caudado (Baxter et al., 1992). Ciertos estudos han demostrado la ventaja de la terapia comportamental en TOC leve con respecto a los antidepresivos serotoninérgicos (Greist, 1999). Por otro lado, varios estudios han mostrado que la combinación de Clomipramina y terapia del comportamiento facilita la aceptación de ésta última por parte del paciente y produce una mayor respuesta que la terapia comportamental sola, al menos a corto plazo (Marks et al., 1980 ; 1988 ; O'Sullivan et al., 1991).
Además se utiliza la psicocirugía en casos intratables (0.5% de los pacientes) por medio de la lesión quirúrgica de áreas orbitomediales (leucotomía límbica) y del cíngulo (cingulotomía anterior) y con mejorías sustanciales al cabo de unos meses en dos tercios de los pacientes (60%) y alguna mejoría en el 20-30% (Jenike et al., 1991 ; Mindus, 1992 ; Cosgrove & Rauch, 1995). El estudio de Baer et al., en 18 pacientes refractarios mostró menores tasas de respuesta : 25% a 30% de mejoría significativa con cingulotomía y 17% de respuesta parcial, con pocas complicaciones (Baer et al., 1995). La principal complicación son las convulsiones que pueden controlarse fácilmente con Fenitoína o Carbamazepina.
En 1997 fueron publicadas las guías recomendadas por un consenso de 69 expertos para el manejo del TOC ; éstas están organizadas de tal manera que las recomendaciones pueden ser consultadas según el tipo de paciente y la fase del tratamiento en la cual se encuentra (March et al., 1997):
Guía 1A Y 1B (selección de la estrategia de tratamiento inicial):
Iniciar con terapia cognitivo-comportamental (TCC) en la mayoría de los pacientes, especialmente niños prepúberes o adolescentes y adultos con un TOC leve (Y-BOCS = 10 a 18) ; la medicación es de primera elección en el paciente adolescente o adulto con un TOC severo (Y-BOCS > 30). Una alternativa muy favorecida por los expertos es el inicio combinado de la TCC y un ISRS, el cual es eficaz, de inicio rápido y bien tolerado. La TCC ha demostrado ser de efecto más durable que la medicación en caso de suspensión del tratamiento.
Guía 2A y 2B (selección de las técnicas cognitivo-comportamentales específicas):
La TCC consta de técnicas de exposición y prevención de respuesta y terapia cognitiva. Los temores de contaminación, los rituales de simetría, conteo / repetición y atesoramiento y las urgencias agresivas, responden mejor a las técnicas de exposición y prevención de respuesta, mientras la escrupulosidad, la culpa moral y la duda patológica, responden mejor a las técnicas cognitivas. El tratamiento ambulatorio debe ser semanal como mínimo, individual y de unas 13 a 20 sesiones en promedio. Considerar la adición de terapia familiar cuando sea apropiado.
Guía 3 (selección de una estrategia de medicación específica):
Los ISRS son los medicamentos que se ubican como primera elección por su excelente perfil de tolerabilidad (Fluvoxamina y Fluoxetina fueron los más recomendados por los expertos). Si no se presenta una respuesta adecuada a dosis promedio para TOC, deben llevarse a dosis máximas en un período de 4 a 9 semanas y esperar unas 8 a 13 semanas para evaluar su respuesta. Se considerará la posibilidad de cambiar a otro ISRS si no se da respuesta satisfactoria luego de 4 a 6 semanas con dosis máximas.
Guía 4A y 4B (cuándo es posible aún esperar mejoría):
Es preciso considerar oportunamente la adición de la TCC o del ISRS o la modificación de la técnica o del antidepresivo en caso de poca respuesta. En pacientes mayores o muy enfermos la adición de los ISRS a la TCC debe ser temprano. Si no hay respuesta con las dosis máximas de 2 o 3 ISRS combinados con TCC, se sugiere el cambio a Clomipramina. Si ésta última no permite una mayor respuesta puede considerarse la adición de otra medicación basándose en las características asociadas al TOC.
Guía 5 (estrategias para el paciente refractario al tratamiento):
En TOC de gran severidad es preciso considerar el cambio de TCC, el aumento de las medicaciones o medidas heroicas como la Clomipramina I.V. (Koran et al., 1994), la TEC si el paciente tiene una depresión concomitante o la neurocirugía (Jenike & Rauch, 1994).
Guía 6 (estrategias de tratamiento para la fase de mantenimiento):
Citas mensuales durante 3 a 6 meses luego de la TCC o un ISRS y una adecuada recuperación ; la medicación debe continuarse por espacio de 1 a 2 años y luego descontinuarla gradualmente (25% cada 2 meses). Considerar el uso de medicación a largo plazo luego de 3 a 4 recaídas leves o moderadas o de 2 a 4 recaídas severas a pesar de un adecuado tratamiento.
Guía 7 (minimización de los efectos secundarios de la medicación):
Escoger un ISRS antes que la Clomipramina y titular las dosis según la respuesta del paciente teniendo en cuenta el tiempo de respuesta a esperar y la tolerabilidad a los efectos adversos. En caso de insomnio, acatisia o náuseas puede considerarse la posibilidad de cambiar a Clomipramina.
Guía 8 (tratamiento del TOC complicado por enfermedades psiquiátricas comórbidas):
Debe hacerse una evaluación cuidadosa, teniendo en cuenta que muchas veces que la comorbilidad va a determinar el tipo de tratamiento de inicio : en trastorno de Tourette, TCC + ISRS + antipsicóticos ; en TDHA, TCC + ISRS + psicoestimulantes ; en trastorno bipolar, TCC + estabilizador del estado de ánimo (+ ISRS) ; en trastorno de conducta, antisocial o desafiante, TCC + ISRS + terapia familiar ; en esquizofrenia, ISRS + antipsicótico ; en trastorno de ansiedad, TCC + ISRS + Clonazepam.
Guía 9 (tratamiento del TOC complicado por embarazo o enfermedades no psiquiátricas comórbidas):
En embarazo es posible recomendar el uso de TCC sola, pero considerando el rango riesgo-beneficio [En caso de usar medicación preferir Fluoxetina por la seguridad durante el embarazo y porque se evita el riesgo de hipotensión ortostática y convulsiones neonatales en el momento del parto (Cowe et al., 1982)]. En pacientes con patología cardíaca o renal puede optarse por la TCC sola o asociada al ISRS.
Guía 10 (farmacoterapia para las condiciones del "espectro TOC"):
Tener en cuenta que el trastorno dismórfico corporal y la bulimia responden a los ISRS, al igual que la tricotilomanía y la hipocondriasis ; el trastorno en el control de impulsos y los tics tienden a tener poca respuesta.
TRASTORNO POR ESTRÉS AGUDO
DEFINICIÓN
Desarrollo de síntomas característicos (disociativos o ansiosos) ante un estresor extremadamente traumático. Los individuos tiene una respuesta emocional disminuida, a menudo expresada como incapacidad para disfrutar situaciones placenteras previo al evento y frecuentes sentimientos de culpa. Pueden experimentar dificultades en la concentración, sentimientos detallados de las partes de su cuerpo, experiencias de irrealidad del mundo o dificultad para recordar detalles específicos del evento traumático (amnesia disociativa). Adicionalmente, al menos uno de los ítems de trastorno de estrés posttraumático están presentes. Presentan un alto riesgo para desarrollar un trastorno de estrés posttraumático y la impulsividad y el comportamiento de alto riesgo pueden aparecer después del trauma. Los síntomas son experimentados durante o inmediatamente después del trauma, durando al menos 2 días y resolviéndose a las 4 semanas después; si los síntomas persisten por más de un mes (70% a 90% de los individuos), debe hacerse un diagnóstico de estrés posttraumático (American Psychiatric Association, 1994) (tabla 10).
ETIOPATOGENIA
Estímulos estresantes de muchos tipos producen marcados incrementos en la función noradrenérgica cerebral, de tal manera que el locus coeruleus al inervar regiones límbicas como hipotálamo, hipocampo y amígdala, y a la corteza cerebral, transmite la activación noradrenérgica para la elaboración de respuestas adaptativas al estrés. Por otro lado, el estrés agudo también incrementa la liberación de dopamina y su metabolismo en varias regiones cerebrales, aunque la corteza prefrontal medial parece ser particularmente vulnerable al estrés de baja intensidad o de breve duración. Además, los niveles de péptidos opiáceos endógenos se elevan y llevan a la anestesia evidenciable después de un trauma o estrés agudo incontrolable (Charney et al., 1993).
El eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, también hace parte de la respuesta al estrés agudo, el cual lleva al incremento de ACTH y corticosterona. Finalmente, el factor liberador de corticotropina (CRF) incrementa sus concentraciones a nivel de la amígdala, hipocampo y locus coeruleus ante situaciones de estrés, llevando a tasas de disparo incrementadas en neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y al incremento del metabolismo de dopamina a nivel de la corteza prefrontal (Charney et al., 1993).
TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO
DEFINICIÓN
Desde el siglo pasado los síndromes traumáticos se enmarcaron en diferentes aproximaciones etiológicas; Oppenheim los consideraba de origen orgánico y Charcot, de origen psicológico. Con el advenimiento de las teorías psicoanalíticas, las neurosis traumáticas fueron vistas como el resultado de la reactivación de un conflicto no resuelto en una persona predispuesta. Con la primera guerra mundial el trastorno fue denominado "corazón de soldado" por la marcada respuesta a la epinefrina que presentan estos pacientes. En la segunda guerra mundial, adoptó los nombres de " fatiga operacional " y " neurosis de combate ". El DSM-I hace mención de las reacciones intensas al estrés y las divide en los tipos civilizado y de combate. En el DSM-II el trastorno fue incorporado a los trastornos de ajuste de la vida adulta y no se consideraba la presentación crónica del mismo. El DSM-III fue el primero en utilizar el término de Trastorno de estrés posttraumático considerando que el mismo se debía a un proceso natural de adaptación a situaciones extraordinariamente adversas, no dependiendo de la vulnerabilidad constitucional; el DSM-III-R requería que la experiencia traumática superara la experiencia humana usual (Davidson, 1995 ; N.C.A., 1995 [editorial]).
Se presenta en los 3 primeros meses siguientes a un trauma precipitante único (situaciones traumáticas extremas o catastróficas) o después de eventos traumáticos repetidos, que llevan al paciente a evitar estímulos asociados, a reexperimentar el suceso traumático y a presentar un incremento en la respuesta autonómica simpática. Sin embargo, también pueden presentarse alteraciones de memoria de tipo amnesia disociativa en forma de brechas que cubren minutos a días (Bremner et al., 1993a) o alteraciones en la memoria explícita (memoria visual o verbal que permite la recuperación rápida de información dada por listas de palabras o hechos) (Bremner et al., 1993b). El temor condicionado, la sensibilización comportamental y una falla en la extinción pueden ser importantes en la persistencia y reexperimentación de memorias traumáticas y sensibilidad a los estresores. Ciertos eventos que están emocionalmente cargados se acompañan de un incremento de la memoria de las circunstancias personales y detalles centrales del evento con poco recuerdo de los detalles periféricos (Bremner et al., 1996). El individuo hace permanentes esfuerzos para evitar pensamientos, sentimientos o conversaciones acerca del evento traumático, pero la capacidad del evento traumático para revivir memorias traumáticas y "flashbacks", hace pensar en un trastorno de los mecanismos involucrados en la reducción de respuesta o extinción del estímulo, que de ser apropiado, permitiría el enmascaramiento de la memoria aversiva original (Charney et al., 1993). Como los eventos que más generan el trastorno suelen ser los relacionados con guerras, torturas, actos violentos, trauma físico o sexual... el individuo puede experimentar una gran culpa por haber sobrevivido a tales situaciones mientras sus compañeros no. La personalidad previa del paciente es normal, pero después del evento traumático, pueden presentarse trastornos en la modulación del afecto, comportamiento autodestructivo e impulsivo, síntomas disociativos, referencias somáticas, sentimientos de inefectividad, desesperanza, de permanente daño, pérdida de creencias previas, relaciones interpersonales afectadas... (tabla 11).
La anterior reacción puede resolverse en los próximos tres meses (la mitad de los casos), mientras en otros tiende a cronificarse e incluso a tornarse severa (trastorno de ansiedad atípico). La mayoría de los síntomas se resuelven al cabo de 2 años. Horowitz propuso un modelo para el TEPT considerando a los síntomas del trastorno como una continuación de los fenómenos traumáticos agudos normales y la falla para la restitución de este proceso ; además, la severidad y cronicidad de los síntomas estarían en relación con la magnitud del trauma (Brett & Ostroff, 1985). Sin embargo, la heterogeneidad de las respuestas agudas al trauma implica que ciertas respuestas puedan ser adaptativas, mientras otras sean maladaptativas.
Las alteraciones se dan en los planos emocional, psicomotriz o cognitivo o en varios de ellos. Este trastorno puede incrementar el riesgo en el 50% a 90% de los individuos de presentar un trastorno de pánico, agorafobia, TOC, fobia social, fobia simple, trastorno depresivo mayor, trastorno de somatización y trastornos relacionados con el uso de sustancias, que no existían antes del evento traumático (American Psychiatric Association, 1994).
En niños pueden darse juegos repetitivos en los cuales los temas o aspectos del trauma son expresados, pesadillas acerca del evento o síntomas físicos como dolores abdominales o cefaleas (Pynoos et al., 1987). Una historia de abuso físico en la infancia incrementó el riesgo de desarrollar un TEPT en la adultez en veteranos de la guerra de Vietnam (Bremner et al., 1993c).
ETIOPATOGENIA
Entre las causas se han sugerido los factores cognitivos, sentimientos de culpa o vergüenza, índices de procesamiento de información anormales (con alteraciones para discriminar entre lo relevante y lo irrelevante, entre lo seguro y lo inseguro), aumento del tono simpático (el incremento en la respuesta noradrenérgica ante estímulos estresantes repetidos ha sido asociada con la hiposensibilidad de autoreceptores a2 adrenérgicos y disminución en la densidad de receptores b postsinápticos, disminución en la densidad de receptores a2 adrenérgicos plaquetarios y elevación en la excreción de noradrenalina en orina de 24 horas), disminución de la función serotoninérgica central (la serotonina previene la percepción de estímulos neutrales como traumáticos), alteraciones endocrinas (hipercortisolemia aguda por desensibilización de receptores a nivel hipotalámico [ausencia de respuesta a la retroalimentación], e hipocortisolemia crónica, con exagerada supresión del cortisol plasmático tras la administración de dexametasona) y anormalidades del sistema opioide (que tendría relación con los componentes disociativos y con la reexposición compulsiva a los eventos traumáticos) (McFarlene, 1989; Pitman et al., 1990; Yehuda et al., 1991; 1993 ; Southwick et al., 1993; Charney et al., 1993). Algunos eventos específicos se han asociado con el trastorno de estrés posttraumático: crimen violento, trauma sexual, abuso físico crónico, combate militar, desastres naturales o fabricados, duelos complicados e inesperados, accidentes y cautiverio (Breslau et al., 1991). Sin embargo, los crímenes violentos resultan en una mayor incidencia de TEPT (19% a 75%) que los desastres naturales, siempre y cuando no sean vivenciados en forma prolongada, ya que de esta manera se produce una sustancial reducción en las tasas de prevalencia (Yehuda et al., 1995). Resnick et al., demostraron que las mujeres con historia de abuso sexual fueron tres veces más susceptibles a desarrollar un TEPT posteriormente (Resnick et al., 1995). Por otro lado, las alteraciones en el REM y la hipersensibilidad a los ruidos fuertes, se han considerado factores críticos en el desarrollo de las pesadillas y de los recuerdos diurnos en relación al evento traumático (Ross et al., 1989; Butler et al., 1990).
El TEPT puede comprometer el funcionamiento de la amígdala, locus coeruleus, tálamo, núcleo accumbens, striatum e hipocampo (regiones CA2 y CA3). El estrés agudo conduce a la activación de las neuronas del locus coeruleus por activación del CRF (factor liberador de corticotropina). Un estudio con RMN en 22 veteranos de la guerra de Vietnam muestra una disminución del 12% en el volumen del hipocampo, mientras otro una disminución del 8% en el hipocampo derecho únicamente, lo que explicaría las alteraciones en la memoria explícita de estos pacientes. Se hipotetiza que tal disminución puede deberse al daño sufrido por esa estructura ante el hipercortisolismo marcado que se produce durante el evento estresante (McEwen et al., 1992 ; Stein & Uhde, 1995 ; Bremner et al., 1995). El estrés, el dolor y la ansiedad, p.ej., conducen a la liberación de vasopresina y ACTH, que de llegar a ser muy intensas (como en el Trastorno de estrés postraumático) pueden conducir a una liberación excesiva de cortisol y al daño de las neuronas piramidales hipocámpicas, debido a la inusual concentración de receptores para glucocorticoides que posee esta estructura y a la expresión reducida de factores de crecimiento neuronal en dicha región que en otras circunstancias se comportarían como protectores del daño neuronal (Kandel & Kupfermann, 1995 ; Smith et al., 1995). Los neurotransmisores y neuropéptidos liberados durante el estrés afectan el aprendizaje y la memoria. La administración de norepinefrina en la amígdala después de una tarea de aprendizaje influye en la capacidad retentiva en forma de una "U" invertida : la retención es incrementada con moderadas dosis (0.2 mgr.) y alterada con altas dosis (0.5 mgr.) (Liang et al., 1990).
La sensibilización o incremento en la magnitud de respuesta a estímulos condicionados, depende de sistemas noradrenérgicos por la liberación de noradrenalina a nivel de corteza prefrontal medial y sistemas de tipo dopaminérgico por medio de receptores D1, y alteración en la regulación de la sustancia P o los receptores GABAA, NMDA u opiáceos sobre las neuronas dopaminérgicas (Charney et al., 1993). La dopamina y la acetilcolina incrementan la formación de la memoria (Gasbarri et al., 1993), al igual que los antagonistas opiáceos como la Naloxona, mientras los agonistas opiáceos trastornan la retención (Introini-Collison et al., 1989). Los GABA antagonistas como la bicuculina trastornan la retención de la memoria tras ser administrados a nivel de la amígdala ; los GABA agonistas tienen el efecto opuesto (Brioni et al., 1989). El estrés crónico sostiene la activación de tales neuronas (inducción de genes de respuesta temprana) siempre y cuando se exponga el animal a un estímulo neutro previamente asociado al estrés. De lo contrario, se producirá una disminución en la respuesta del fos por la disminución en la producción de AMPc y en el número de receptores a1 y b-adrenérgicos ("down-regulation") (Nestler & Duman, 1995).
Aunque el TEPT es mucho más alto en los que han experimentado una situación traumática, se ha detectado que el mismo se presenta más en aquellos individuos con mayores tasas de psicopatología en sus familias, especialmente trastornos de ansiedad (McFarlene, 1989 ; Davidson et al., 1989). Un estudio de mellizos quienes fueron veteranos de la guerra de Vietnam encontró influencia genética para el TEPT (True et al., 1993).
EPIDEMIOLOGÍA
Más frecuente en mujeres (2 : 1) de cualquier edad, con separación de sus padres a temprana edad, con trastornos de ansiedad o depresión previos y trastorno de personalidad antisocial familiar. Prevalencia: 1% a 14% en la comunidad y 3% a 58% en poblaciones de alto riesgo. La prevalencia a lo largo de la vida es de 1% a 9% en la población general, del 15% en pacientes psiquiátricos hospitalizados y de 3.6% a 75% en la población de alto riesgo (Breslau et al., 1991 ; Saxe et al., 1993 ; American Psychiatric Association, 1994). El National Comorbidity Study menciona una prevalencia del 7.6% (Kessler et al., 1994). En Colombia el Estudio de Salud Mental con una muestra de 15.045 entrevistados revela una prevalencia a lo largo de la vida de 4.3% siendo más frecuente en hombres (6.8% vs. 1.9%), con un pico de mayor prevalencia en individuos entre los 25 - 29 años (8.9%) (Torres & Montoya, 1997).
A pesar de la definición del trastorno, tales cifras permiten asumir que la ocurrencia de TEPT siguiendo un evento traumático es la excepción más que la regla ; el TEPT es relativamente raro teniendo en cuenta la prevalencia de los traumas en la vida cotidiana. Un estudio mostró que del 39% de los individuos (1007 jóvenes) expuestos a un trauma sólo un 23.6% desarrollaron un TEPT a lo largo de su vida (Breslau et al., 1991 ; American Psychiatric Association, 1994 ; Yehuda et al., 1995).
TRATAMIENTO (TERAPÉUTICA)
En 1988, Friedman afirmaba que "no existe una buena evidencia sobre la eficacia de cualquier medicamento disponible en el TEPT" (Friedman, 1988). Sin embargo, Imipramina fue superior al placebo en el tratamiento de veteranos combatientes de la guerra de Vietnam, con mayores efectos en los síntomas intrusivos (Frank et al., 1988 ). Amitriptilina permitió reducir la sintomatología de veteranos de la guerra de Vietnam y de la II guerra mundial especialmente en los síntomas de evitación (Davidson et al., 1990). Los IMAOs (Fenelzina, 71 mg./día) parecen ser más efectivos que los ADTs (Imipramina, 240 mg./día) en síntomas como pesadillas, aparición súbita de recuerdos traumáticos ("flashbacks") y recolecciones intrusivas, pero no en síntomas de evitación, de obsesión o intrusión (Hogben & Cornfield, 1981 ; Davidson et al., 1987 ; Frank et al., 1988), con excepción de la Clomipramina que ha demostrado también ser útil en todos los síntomas mencionados a dosis de 100 a 150 mg./día (Chen, 1991). Estudios con ADTs de acción noradrenérgica como Desipramina no informan diferencias significativas en la tasa de respeusta con respecto al placebo (Reist et al., 1989). Estudios con ISRS han confirmado la eficacia de los medicamentos serotoninérgicos en el TEPT. La Fluoxetina mostró una reducción de la sintomatología (especialmente perplejidad y síntomas de hiperalertización) en un estudio doble-ciego con respecto al placebo al cabo de 5 semanas. La respuesta a la Fluoxetina fue mejor en las víctimas de traumas civiles que en víctimas de traumas relacionados con el combate en guerra (van der Kolk et al., 1994). Un estudio abierto con Fluoxetina mostró igualmente su eficacia en el TEPT (Nagy et al., 1991) y un estudio doble-ciego reciente demostró también una mayor eficacia y mayores tasas de recuperación con Fluoxetina que con placebo desde la primera semana de tratamiento (Connor et al., 1999). Fluvoxamina también ha mostrado ser eficaz en el control de síntomas como remembranzas, evitación, hiperalertización y perplejidad en 10 de 11 sujetos de un estudio abierto a 10 semanas (Marmar et al., 1996). Utilizando diferentes escalas de evaluación, Trazodone, Bupropión, Propranolol, Clonidina, Tioridazina, Buspirona, Ciproheptadina, Naltrexona, Carbamazepina, Litio, Ácido Valproico, Alprazolam o Clonazepam han sido evaluados también con resultados promisorios (Fitchner et al., 1997); la terapia de exposición puede alcanzar resultados tan satisfactorios como los presentados por los medicamentos; otras aproximaciones son el entrenamiento con inoculación de estrés, terapia implosiva, desensibilización sistemática (in vivo o por imaginación), terapia grupal, terapia de relajación. Cerca de un 30% de los pacientes se recuperan completamente, 40% continúan con síntomas leves, 20% con síntomas moderados y 10% permanecen sin cambio o empeoran. Los antidepresivos pueden tener una latencia de casi 8 semanas para mostrar alguna respuesta, y el mantenimiento debe durar 1 año por lo menos (Solomon et al, 1992). Una alta intensidad de exposición al trauma original y la depresión de base, son malos predictores de respuesta a la Amitriptilina (Davidson et al., 1993b). En caso de síntomas psicóticos, hipervigilancia o severa impulsividad, pueden ser prescritos los antipsicóticos.
TRASTORNO DE AJUSTE
DEFINICIÓN
Trastorno definido como entidad independiente en el DSM-IV (tabla 12). Consiste en el desarrollo de una respuesta comportamental patológica continua (denominada por algunos como estrés) a un estresor psicosocial que altera el funcionamiento social o vocacional y que se encuentra en un rango de experiencia normal como matrimonio, pérdida del trabajo, divorcio... Hans Selye definió el estrés como un síndrome que provoca una respuesta inesperada del organismo a un estímulo ambiental; como un desequilibrio percibido entre las demandas y la capacidad del individuo para llevarlas a cabo cuando son importantes las consecuencias del fracaso (Seward, 1993).
Aparece usualmente en los primeros 3 meses de la situación estresante y no dura más allá de 6 meses generalmente. Puede acompañarse de depresión, ansiedad, inhibición, fatiga, cefalea, dolor de espalda, trastorno del comportamiento o aislamiento. Es más frecuente en adolescentes y en pacientes con trastorno de personalidad histriónica por su marcada labilidad emocional.
EPIDEMIOLOGÍA
Resulta de la superposición del contexto ambiental, la vulnerabilidad del individuo y la situación o condición iniciadora (estresante). La escala de Holmes-Rahe de sucesos de la vida reciente (positivos y negativos) da un valor a los mismos según su capacidad para ser generadores de estrés (Seward, 1993) (tabla 13).
TRATAMIENTO (TERAPÉUTICA)
Generalmente no necesita tratamiento farmacológico, y una psicoterapia breve puede ser útil, lo mismo que algunas técnicas de relajación; el desarrollo de un plan de acción minimiza el estrés del individuo. Ocasionalmente las benzodiacepinas ayudan a disminuir el estrés y a restablecer el sueño (Dagadakis, 1993). En aquellos con curso crónico tratar los riesgos secundarios.
Existen técnicas para la reducción del estrés como el entrenamiento asertivo, la solución de conflictos, el desarrollo de habilidades para tomar decisiones y resolver problemas, el establecimiento de objetivos y prioridades, el entrenamiento en habilidades interpersonales, manejo del tiempo, psicoterapia y tratamiento psicofarmacológico (antidepresivos o ansiolíticos).
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Tamayo JM. Trastornos de Ansiedad en "Psicofarmacologia On-Line" [cited 200_ Mes _]. Disponible en: URL: http://psicofarmacologia.info/Tansiedad.html
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